Материал: Экзамен педиатрия

36.Невідкладна допомога при гострому стенозуючому ларинготрахеїїті у дітей

При стенозі 1 ступеня : 1. Дитину заспокоїти, взяти на руки. 2. Достатня кількість теплого пиття (молоко з Боржомі, 2% розчин соди) 3. Доступ свіжого повітря. 4. Відволікаюча терапія – гірчичники на литкові м’язи, грудну клітку, гірчичні ванни для ніг. 5. Інгаляції соляно-лужні з відхаркуючими травами, зволожений кисень. 6. Антигістамінні – супрастін, дімедрол 2мг на кг внутрішньо. При стенозі 2 ступеня : Те що й при першому в поєднанні з: 1. Інгаляція з протинабряковою сумішшю (5% ефедрин –1,0 + 0,1% адреналін – 1,0+1% атропін 0,3+1% димедрол 1,0 + 1% гідрокортизон + фізрозчин 15мл) 2. Антигістамінні (димедрол, піпальфен, супрастін 2-3 мг/кг на добу внутрім’язово. 3. Заспокійливі (літична суміш 2,5% аміназін + 1% димедрол+0,25% новокаїн) 0,1 мл/кг внутрім’язово, 20% оксибутират натрія 50-70 мг/кг внутрім’язово, або у вену. 4. 2,4% еуфілін – 3,5 мг у вену , вітамін С, кокарбоксилаза, однократно – кортикостероїди (гідрокортизон 3-5 мг/кг). 5. Антибактеріальна терапія. При стенозі 3 ступеня : 1. Збільшують дозу кортикостероїдів у 2-4 раза (гідрокортизон 15-20 мг/кг). 2. Дезінтоксикаційна терапія з включенням 5% розчину глюкози, альбуміну, плазми, реополіглюкіну, ізотонічного розчину. 3. При ацедозі – 4% розчин натрію гідрокарбонату (4-8 мл/кг) у вену. При неефективності комплексного лікування – при 3-4 ступені госпіталізують у палату інтенсивної терапії де роблять інтубацію трахеї, трахеостомію.

Билет 10

37. Клініка , діагностика і лікування спасмофілії

Анамнез (схильн. дітей перших 4-18-24 міс. життя до судом і спастичних станів; Завжди проявл. на фоні рахіту).

Клінічні (Латентна (скрита) форма: с-м Ерба; с-м Хвостека; с-м Люста; с-м Труссо; с-м Маслова). Маніфестантна (явна) форма: ларингоспазм карпопедальний спазм; еклампсія). Параклінічні (в сиров. крові - ¯ рівня Са та Mg та гіперфосфатемія і гіперкаліємія; зсув кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу ) .

Для явної спазмофілії характерні ларингоспазм, карпопедальний спазм, еклампсія. Ларингоспазм – звуження голосової щілини, проявл. відкиданням голови назад, блідістю, а потім ціанозом, поруш. ритму дих., звучним чи хрипким вдихом з наступним важким диханням. Дитина ціанотична, пітлива, може на деякий час втратити свідомість. Карпопедальний спазм – болючі судоми рук і ступень внаслідок тонічного скорочення м’ язів. Кінцівки зігнуті у великих суглобах, IV-V пальці руки - всередину, венликий палець приведений до долоні (“рука акушера”), ступні зігнуті в гомілково-тарному суглобі, пальці ніг – вниз. Судоми тривають протягом годин, днів. ® набряклість. Е клампсія – раптово з’ явл. загальні тоніко-клонічні судоми епілептиформного характеру (втрата свідомості. піна на губах, самовільні дефекація і сечопуск) від кількох хв. до кількох год. При цьому поруш. дих. з ’ явл. ціаноз.

Лікув .(а) преп. Са; б) протиконвульс. преп.; в) корекція харчув . ; г) віт. А,В,Е; д) ергокальціферол;

Профіл . ( а) рац. вигод.; б) прав. догляд; в) своєчасна профіл. рахіту; г) корекція харчування).

38.Лікування гастродуоденіту у дітей спричинене н.Пілорі

Паралельно або відразу по закінченні ерадикаційного лікування призначається антисекреторна терапія (селективні блокатори Н2 рецепторів гістаміну 2-4 поколінь (групи ранітидину, фамотидину) чи блокатори Н+ /К+ – АТФази (групи омепразолу, пантопразолу та інш.) терміном на 3-4 тижні з поступовим скасуванням або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів). Ранітидин (та аналоги) – 150-300 мг/добу в 2 прийоми зранку і ввечері до їжі; фамотидин (та аналоги) – 20-40 мг/добу переважно одноразово ввечері незалежно від прийому їжі (о 18-20 годині); омепразол та інш. – 10-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком; пантопразол 20- 40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком. Після скасування антихелікобактерної терапії і зниження дози антисекреторних препаратів на термін 3-4 тижні призначають: комплексні антациди (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години після їжі; препарати альгінової кислоти на 2-4 тижні, цитопротектори (смектит, сукральфат, препарати кореня солодцю, лакричного кореня, синтетичні аналоги простагландинів, даларгін); смектит по 0,5-1 пакетику 2-3 рази на день за 30 хвилин до їжі; сукральфат по 0,5-1 г 4 рази на день за 0,5-1 години до їжі; ліквіритон (чи інші препарати з кореню солодцю) по 0,05-0,1 г 3 рази на день до їжі; мізопростол по 0,1 г 3-4 рази на день з їжею та на ніч; даларгін – в/м (або назальним електрофорезом) по 0,001 г (1 мл) 1-2 рази на день 10-14 днів; репаранти (обліпіхова олія, тиквеол, спіруліна, аекол, препарати прополісу, алое); імунокоректори (рослинного походження). При порушенні моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (домперидон) на 2 тижні або регулятори моторики - тримебутина малеат дітям від 6 міс. 5 мг/кг на добу в 2-3 прийоми за 30 хв. до їжі 10-14 днів

39.Етіопатагенез.Класифікація гломерулонефриту

За морфологічними змінами: 1. Мінімальні зміни (ліпоїдний нефроз).

2. Проліферативний ГН.

3. Мезангіопроліферативний ГН.

4. Мезангіокапілярний   ГН   (мембранозно-проліферативний ГН).

5. Мембранозний ГН.

6. Фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз).

7. Фібропластичний ГН.

8. Швидкопрогресуючий ГН (І або II типу).

Етiологiя  ГН представлена перед усiм, стрептококовою (фарингiти, тонзилiти, скарлатина), стафiлококовою iнфекцiєю, вiрусами: HBs  - вiрус, Коксакi, ЕСНО, вiтряної вiспи, епiдемiчного паротиту, грипу. Вирiшальне значення можуть мати: травми, холод, надмiрна iнсоляцiя, введення вакцин чи сироваток, хiмiчнi сполуки, медикаменти. До групи ризику виникнення ГН слiд вiднести дiтей з проявами атопiї, частохворiючих; реконвалесцентiв вiрусних та бактерiальних захворювань органiв дихання; з обтяженою родинною спадковiстю.

     Патогенез ГН представлений двома провiдними механiзмами: iмунокомплексного ураження клубочкiв, автоiмунним їх ураженням. В результатi первинного розпiзнавання макрофагами антигенiв збудника вiдбувається їх частковий фагоцитоз та передача iнформацiї Т-хелперам, активiзується синтез антитiл. Останнi є високоспецифiчними до антигенiв i спрямованi на їх знешкодження шляхом утворення iмунних комплексiв  (антиген-антитiло) у кровi з наступним їх вiдкладанням на стiнках гломерулярних капiлярiв. При деяких формах ГН iмуннi комплекси формуються локально, безпосередньо в клубочках. Надалi сформованi циркулюючi i локальнi iмуннi комплекси активують тригернi гуморальнi системи: комплемента, калiкреїн-кiнiнову, гемокоагуляцiї, фiбринолiзу, ренiнангiотензину. Первинна альтерацiя компонентами комплемента активується фактор Хагемана ХIIа з наступним утворенням активних кiнiнiв, якi викликають контракцiю ендотелiальних клiтин, пiдвищують проникливiсть гломерулярної базальної мембрани i пiдвищують протеїнурiю. Активований фактор Хагемана iнiцiює систему коагуляцiї i фiбринолiзу, що призводить до внутрiшньосудинного згортання, утворення мiкротромбiв i фiбрину. Локальна активацiя гемокоагуляцiї  в клубочках призводить до хронiзацiї процесу i руйнування клубочкiв. Розвиток ГН в кiнцевому рахунку є результатом сумiсного впливу клiтинних реакцiй (Т-лiмфоцитiв, макрофагiв, мезенгiальних клiтин) i гуморальних компонентiв, таких як iмуннi комплекси, тригернi системи, медiатори запалення (лiмфокiни, лейкотрiєни, простогландини, тромбоксани).

     Автоiмунний механiзм ГН визначається антитiлами тропними до базальної мембрани клубочкiв i Т-лiмфоцитами-ефекторами. Розвиток ГН за автоiмунним механiзмом пов’язаний: з наявнiстю загальних перехресно-реагуючих антигенiв мiкроорганiзмiв i антигенiв базальної мембрани клубочкiв: з iнтенсивним впливом на базальну мембрану гломерул антигенiв головного комплексу гiстосумiсностi; з ураженням ниркової тканини i звiльненням схованих антигенiв або  детермiнант гломерулярної мембрани, до яких вiдсутня толерантнiсть.

Певну роль відіграє генетична схильність, про що свідчить зв'язок гломерулонефриту з деякими антигенами HLA, особливо В8 і В27. Генетичні чинники впливають також на темпи прогресування захворювання і його прогноз. Виділено кілька антигенів стрептокока, які, входячи до складу імунних комплексів, завдяки позитивному заряду легко проходять крізь базальну мембрану. Нефритогенні стрептококи містять нейромінідазу, яка здатна змінювати антигенну структуру власних імуноглобулінів, зокрема класу G, і завдяки цьому підвищувати їх імуногенність. Знижуючи вміст у базальній мембрані нейромінової (сіалової) кислоти, нейромінідаза призводить до її ушкодження і зменшення негативного заряду, що полегшує проникнення антигенів. Прогресування гломерулонефриту зумовлюють неімунологічні механізми, насамперед артеріальна гіпертензія, що спричинює деформацію білкових молекул і ушкодження ендотеліоцитів та малих відростків подоцитів, а це призводить до підвищення судинної проникності і зростання протеїнурії. Знижуючи опір приносних артеріол і підвищуючи транскапілярний тиск, артеріальна гіпертензія призводить до ішемічного склерозу клубочка. Склероз внутрішньониркових судин значною мірою визначає прогноз гломерулонефриту, оскільки виводить клубочок з ладу і зумовлює заміщення ушкодженої частини рубцевою тканиною. Тиск у клубочках нирок може підвищуватися і без наявності артеріальної гіпертензії або передувати їй. Це саме стосується і склерозу внутрішньониркових судин, найважливішими патогенетичними механізмами якого є гіперкоагуляція і тромбоз клубочка.  Розвиток склерозу клубочка прискорює гіперфільтрація білка в разі його значного вмісту в раціоні, а також протеїнурія понад 2 г на добу, що зумовлено "перевантаженням" білком мезангія та клубочкового епітелію.