При набряку слизової дихальних шляхів (асфіксії) - ін'єкції адреналіну. При зниженні артеріального тиску показано підшкірне введення від 0.1 до 0.5 р-ра адреналіну. Десенсибілізуюче лікування. Полягає в прийомі антигістамінних препаратів: внутрішньом'язово 2 мл 2% супрастину, перорально Телфаст, Еріус, Зіртек, Кларітин. Гормональна терапія: глюкокортикоїди (внутрішньовенно від 8 до 12 мг дексазона, внутрішньом'язово від 60 до 90 мг преднізолону). Препарати інгібітори протеаз. Сечогінні препарати. Дезінтоксикаційна терапія (ентеросорбція, гемосорбція). Обов'язкова госпіталізація у відділення алергології.
. Загальним патогенетичним фактором є підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку навколо них. Вважається, що для утворення міхурів мають значення функціональні судинні порушення, які проявляються підвищеною проникністю судинної стінки, механізм розвитку яких різний. При безпосередній дії на шкіру зовнішніх факторів вони можуть бути обумовлені прямим (укуси комах), або рефлекторним впливом з рецепторів епітелію судин. Під впливом ендогенних подразників білкової природи (харчова і бактеріальна сенсибілізація) судинні ушкодження розвиваються за механізмом алергії. У розвитку судинних змін має значення гістамін і гістаміноподібні продукти білкового обміну.
Алергічна кропив’янка спричиняється дією алергенів. В основі її патогенезу лежать I-III типи імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна кропив’янка зумовлена лікарськими засобами, харчовими та інсектними алергенами.
Псевдоалергічна кропив’янка характеризується різними етіологічними факторами і механізмами розвитку. В основі патогенезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістаміну, активація комплементу і калікреїн-кінінової системи тощо.
Етіологічними чинниками найчастіше є:лікарські засоби (антибіотики, рентгеноконтрастні речовини, білкові препарати тощо);харчові продукти;фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив’янки важливу роль відіграє патологія травного каналу, яку реєструють практично у всіх хворих. Найчастіше відмічають ураження гепатобіліарної системи.
Алергічна кропив’янка – захворювання алергічного генезу, основним клінічним симптомом якого є уртикарний висип на шкірі. Він характеризується значним свербежем та повною зворотністю. В основі її патогенезу лежать імунопатологічні реакції, але провідну роль відіграє реагіновий механізм. У цієї категорії пацієнтів кропив’янка часто поєднується з респіраторними проявами. Ідіопатична кропив’янка – захворювання невідомого генезу з появою характерних уртикарних елементів на шкірі. За перебігом поділяють на гостру і хронічну (більше 6 тижнів). Висип характеризується значним свербежем та повною зворотністю елементів, часто торпідністю до стандартної протиалергічної терапії. Діагноз ідіопатичної кропив’янки ставлять тоді, коли, незважаючи на всебічні та багаторазові дослідження, причину захворювання виявити не вдається. На сьогодні отримані докази аутоімунної природи деяких варіантів хронічної рецидивної кропив’янки. В багатьох випадках причинне значення можуть мати саліцилати, які містяться в природних продуктах харчування, а також хімічні добавки: нітрити, бензоати, барвники. Окремо виділяють спадковий варіант захворювання, який характеризується хронічним рецидивним ангіоневротичним набряком без кропив’янки. В його основі лежить природжений дефіцит інгібітора першого компонента комплементу (СІ-ІНГ).
Кропив’янка внаслідок дії низької та високої температури. Характеризується виникненням уртикарних елементів після дії холодового та теплового фактору, або фактору випромінювання. Може бути як локалізованою, так і
генералізованою. Висип супроводжується свербежем, має повну зворотність, часто поєднується з ангіоневротичним набряком Квінке.Дерматографічна кропив’янка. Захворювання, при якому виникають лінійні уртикарні елементи та гіперемія шкіри як наслідок її механічного подразнення. Характерна локалізація в місцях тривалого тиску предметів одягу та на складках шкіри. Ознаки захворювання можуть розвинутися негайно або протягом 4-6 годин. У період загострення можуть спростергігатись системні реакції. Вібраційна кропив’янка. Виникає під впливом механічної вібрації. У дітей виявляється рідко.
Холінергічна кропив’янка. Розвивається після різноманітних впливів на організм, які призводять до підвищення температури тіла (гарячі ванни, душ, енергійні фізичні вправи). Висип у вигляді дрібних (1-2 мм) уртикарних елементів локалізується, як правило, на тулубі, відзначається сильним свербежем. Елементи блідо-рожевого кольору обмежені широким кільцем яскравої еритеми.
Контактна кропив’янка. Розвиток захворювання зумовлений тісним контактом шкіри або слизових оболонок з рядом біологічних, фармакологічних та інших алергенів.
Інша кропив’янка. Сонячна – форма кропив’янки, яка виявляється дуже рідко. Висип виникає через декілька хвилин після ультрафіолетового опромінення, у разі фіксованої сонячної кропив’янки він з’являється на тих самих ділянках шкіри навіть при опроміненні всього тіла. Захворювання пов’язане з генетичним дефектом порфірину у хворих з еритропоетичною порфірією. Цей дефект призводить до активації системи комплементу. Системні реакції відмічаються рідко. Аквагенна кропив’янка – непоширене захворювання, при якому висип виникає тільки при контакті з водою будь-якої температури.
Більшість дітей з вродженим стенозом аортального клапана довго не пред'являють скарг. У випадках вираженого стенозу ознаки вади виявляються на першому році життя у вигляді блідості шкірних покривів, задишки, тахікардії. У старшому віці після тривалого періоду “благополуччя” з'являються скарги на ангінні болі у серці, періодичну задишку, синкопе. Синкопе – ознака важкого стенозу з градієнтом тиску між аортою і лівим шлуночком більше 50 мм рт. ст. При аускультації I тон серця гучний, грубий шум систоли, пов'язаний з першим тоном, стенотичного тембру в другому міжребер’ї справа. На електрокардіограмі є ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. На фонокардіограмі фіксується високоамплітудний ромбоподібної форми шум, систоли, з максимумом на аорті. На рентгенограмах є аортальна конфігурація серця: різко виражена талія, закруглена, підведена над діафрагмою верхівка утворює гострий кут з діафрагмою. При ехокардіографії визначаються ознаки аортального стенозу і дуже часто двостулковий аортальний клапан. При катетеризації порожнин
серця і ангіокардіографії визначається наявність стенозу і різниця тиску в лівому шлуночку і аорті.
Сегментарний коліт- Дієта 5п (загострення), 5 – в періоді реміссії. тотальний коліт- 1) Дієти 4б-4в-5п-5; парентеральне годування (по показанням).
База. 1) Сульфасалазин дітям 5-7 років по 0,25 г 3-6 р.д., старше 7 років - 0,5 г 3-6 р.д. або Салофальк* дітям старше 12 років в свічках по 1,5 г/добу; 3) Ентеросорбенти;
4) Пробіотики;
5) Оральна регідратація.
Тотальний коліт. 2) Салофальк: 1,5 г/добу в 3 прийоми; Сульфасалазин** 0,5г 4-6 разів на день.При неефективності сало-фалька – кортикостероїди з розрахунку 1-1,5 мг/кг/добу 2-3 тижні, с послідуючим зниженням на 2,5 мг на тиждень до відміни.
2) Ентеросорбенти;
4) Корекція порушень водно-электролітного обміну та кислотно-лужного стану глюкозо-сольовими розчинами;
5) Корекція кишечного дисбіозу (мікробна деконта-мінація, пробіотики).
6) Препарати заліза.
7) Гемостатики.
8) Антиоксиданти.
9) Психотерапія. 2) Кортикостероїди з розрахунку 1-1,5 мг/кг/добу 3-4 тижні з наступним зни-женням на 2,5мг на тиждень до відміни.тПри неефективності кортикостероїдів можливе их сполучення з цитостатиками (азатіоприн з розрахунку 0,5-1 мг/кг/добу) або у вигляді монотерапії з розрахунку 1-1,5 мг/кг/добу. Профілактика рецидивів після загострення проводиться сульфасалази-ном або салофальком довго в дозах 0,5-1,5 г/добу и 1,5 г відповідно на протязі 12 місяців; 3) Корекція порушень водно-електроліт-ного обміну та кислотно-лужного стану глюкозо-сольовими розчинами; Антибактерійні препарати (метродонідазол).
Фізичні (активні) методи охолодження:
1) розпеленати, роздягнути дитину;
2) холод на ділянку печінки, великих магістральних судин (пахова, пахвинна, підколінна, ліктьова, бокова поверхня шиї);
3) міхур з льодом над головою;
4) протерти шкірні покриви спиртовим розчином (50%);
5) прохолодна клізма з водою кімнатної температури (температура 18-20оС);/p>
6) промивання шлунку прохолодною водою (кімнатної температури);
7) обгорнути дитину вологою пелюшкою;
8) довенне введення охолоджених розчинів до 4о С (20% глюкоза – 10-20 мл).
Пасивні методи охолодження:
1. Введення літичної суміші (2,5% аміназін –1мл + 2,5% піпольфен – 1 мл + 0,25% новокаїн 4 мл) 0,1 мл/кг маси тіла, внутрішньом’язово.
2. 50% аналгін – 0,1 мл/рік життя, внутрішньом’язово та інші жарознижуючі засоби (аспірін, парацетамол, тайленол, панадол) перорально, ректально (в свічках).
3. З метою зменшення спазму судин, покращення периферичного кровообігу:
2% папаверин, 1% дібазол – з розрахунку 1-2 мг/кг внутрішньом’язово, у вену;
2,4% еуфілін в дозі 3-5 мг/кг довенно;
2,5% піпольфен – з розрахунку 1-2 мг/кг, внутрішньом’язово;
0,25% дроперідол в дозі 0,5 мг/кг довенно;
2,5% аміназін - з розрахунку 1-3 мг/кг, внутрішньом’язово.
4. При вираженому неспокої дитини, збудженні, судомах:
20% оксибутират натрію – з розрахунку 100-150 мг/кг, у вену;
0,5% седуксен в дозі 0,5 мг/кг, у вену.
5. При зневодненні організму – проводити регідратацію шляхом інфузійної терапії: 5% альбумін (10 мл/кг маси тіла), 5% глюкоза, фізіологічний розчин.
6. При зниженні температури тіла до 37,5оС необхідно припинити подальші заходи по зниженню температури, продовжувати лікування основного захворювання.
45. Дифренційний діагноз гострого обструктивного бронхіту у дітей. Алергологічний анамнез – БА(обтяжений), ГБ-, початок захв-катар явища – БА- приступ ядухи на фоні грві або без нього, ГБ – поступове наростання респіраторних синдромів, темп тіла – БА- норм, іноді підвищена, ГБ- завжди підвищена, перебіг – БА- приступи ядухи, що повторюються, ГБ– частота епізодів обструкції зниж, можливо виліковування, ig E – БА- підвищ, ГБ – норм, еозинофілія – БА+, ГБ-. Пневмонія. Темп – Б- субфебрилітет, П-фібрилітет, інтоксикація – Б- немає або помірна, П- виражена, ядуха і там, і там, Ro – Б- посилення леген малюнку в обох легенях, П- локальні інфільтрати, перкуторний звук над легенями – Б- коробковий, П- притуплення, сухі свистячі хрипи- Б+, П-, локальні вологі хрипи – Б-, П+.
Лікування в основному спрямоване на боротьбу із стрептококовою інфекцією, усунення запального процесу, пригнічення гіперімунноїреакції (гострий період) і вирівнювання порушених механізмів гомеостазу (період ремісії). Чим раніше розпочато лікування (перші 2 тижні захворювання), тим більше шансів на успіх.
Руховому режиму треба приділяти увагу впродовж усього періоду захворювання, але особливо велику роль він відіграє в період активного запального процесу. Наведений нижче руховий режим (табл. 4) вважається оптимальним у цей період.
Режим залежить від функції серця, відзначається досить тривалим ліжковим режимом і режимом поступової активізації. Найкраща можливість його дотримання в умовах стаціонару.
Обмеження рухового режиму проводиться до повного затихання ревматичного процесу. Проявом активності необхідно вважати наявність суглобової симптоматики, появу нових органічних шумів, збільшення розмірів серця; пульс, який перевищує 100 за 1 хв; підшкірні
Медикаментозна терапія при ревматизмі має широкий діапазон і є ефективною. Так, для пригнічення стрептококової інфекції діти приймають антибіотики пеніцилінового ряду в розрахунку 30-50 мг/кг/добу в дві-три ін'єкції протягом 2-х тижнів, пізніше переходять до біциліну-1 або біциліну-5. При підвищеній чутливості хворого до пеніциліну призначають макроліди (переважно еритроміцин) в тій самій дозі, але перорально.
Глюкокортикоіди проявляють не тільки протизапальну, але й імунодепресивну дію. У зв'язку з цим їх застосовують при міокардиті, ендоміокардиті, панкардиті. У дозі 0,8-1 мг/кг/добу (в перерахунку на преднізолон) глюкокортикоіди призначають до отримання помітного ефекту (10-14 днів), а потім протягом 2-4 тижнів дозу зменшують і відміняють взагалі.
Крім наведеного антиревматичного лікування, при хореї призначають препарати брому, фенобарбітал, седуксен, триоксазин, електросон, поперечну діатермію голови, хвойні ванни.
Після стаціонарного лікування (1,5-3 міс.) дитина направляється на другий етап лікування в місцевий санаторій (3 міс), де продовжує приймати медикаментозні препарати в половинній дозі, їй проводяться біцилінпрофілактика, ЛФК, фізіотерапія, аерація, загальнозміцнюючі заходи, санація хронічних вогнищ інфекції.