При червоному плоскому лишаї є типові папули фіолетового кольору з блискучою поверхнею та пупковидним втисненням в центрі; характерна наявність сітки Уікхема у вигляді білувато-сіруватих крапок і смужок; спостерігається ураження слизових оболонок.

У хворих з пруріго Гебри папули розташовуються на розгинальних ділянках кінцівок; елементи ізольовані один від одного; збільшені лімфатичні вузли; немає атопії в анамнезі.

При грибоподібному мікозі вогнища ліхеніфікації менш виражені, відсутні ремісії в літній час року.

Для хронічної екземи характерні поліморфізм висипань, везикули, мокнуття, червоний дермографізм.

154_Класифікація ба у дітей

Классификация по степени тяжести используется при первичной диагностике БА и основывается на оценке клинических и функциональных показателей (табл. 1). Легкая БА диагностируется у пациентов, состояние которых контролируется ЛС(лекарств средство) 1-й ступени базисной терапии. При среднетяжелой астме контроль болезни достигается ЛС 3-й ступени. Тяжелая БА требует терапии 4–5-й ступени или остается неконтролируемой несмотря на эту терапию.

*ОФВ-ОБЬЕМ ФОРСОВАНОГО ВЫДОХА

*КДБА — КОРОТКО ДЕЙСТВУЮЩИЕ Β2-АГОНИСТЫ

155_Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – хронічне захворювання з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить загальний процес в товстому кишечнику з вираженими деструктивними змінами слизової і підслизової оболонок.

Частота – 1%.

Етіологія 

1. Генетичний фактор – система HLA: виявлені генетичні HLA-маркери НВК у різних популяціях. НВК розвивається у носіїв HLA-антигенів CW4, ДR3, ДR5 і при відсутності антигенів – AW19, ДR4. За допомогою HLA-ДНК-генотипування виявлені маркери схильності та стійкості до НВК: алель DRB1*01 – маркер схильності до розвитку захворювання у молодомувіці, алель DRB1*08 – асоційований із дистальними формами та виникненням хвороби у віці 30-49 років.

2. Мікробний фактор – у хворих НВК наявний високий ступінь імунізації о-антигеном Esherichia Coli 014. E. Coli володіє високою адгезивною здатністю до епітеліальних клітин слизової оболонки та може ініціювати їх пошкодження.

3. Порушення проникності кишкового бар’єру.

4. Фактори навколишнього середовища: нікотин (у злісних курців НВК зустрічається рідше, ніж у некурящих; при хворобі Крона куріння у кілька разів збільшує ризик захворювання), лікарські препарати (нестероїдні протизапальні препарати), нераціональне харчування (значне зростання даної патології у країнах, де у раціоні використовують «fast food»).

5. Порушення імунної відповіді: порушення регуляції місцевої імунної відповіді лежить в основі розвитку запальної реакції у стінці кишки.

ПАТОГЕНЕЗ. Протягом десятиліть ведуться інтенсивні пошуки механізмів розвитку НВК. В даний час вважають, що в основепатогенеза НВК лежить порушення імунологічної реактивності організму з розвитком реакції аутоагресії проти ентероцитів. Захворювання носить яскраво виражений системний характер з ураженням більшості органів і систем організму. Найбільш важливими ланками патогенезу НВК є зміни кишкової мікрофлори з розвитком дисбактеріозу, аутоімунні процеси, реакції гіперчутливості уповільненої типу, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці кишечника, розлади в психоемоційної сфері.

В результаті пригнічення захисної функції фагоцитарної системи в кишечнику різко збільшується кількість патогенних і умовно-патогенних бактерій, що сприяє потужному надходженню в кров

мікробних метаболітів з розвитком алергізації організму і важких токсичних реакцій. При контакті зі специфічним антигеном (мікроорганізми, паразити, харчові інгредієнти, аутоантигени різних типів) утворюються сенсибілізовані Т-лімфоцити, що призводить до підвищеної чутливості сповільненого типу. Проти антигенів слизової оболонки товстого кишечника в організмі утворюються антитіла, що призводять до виникнення запальної реакції і процесів, близьких до кризам відторгнення. Відзначається підвищення концентрації імуноглобуліну G і зниження рівня імуноглобуліну А в сироватці крові. Змінюється стан клітинного імунітету: знижено абсолютне число лімфоцитів і порушена їх здатність до бласттрансформации, зменшений вміст супресорних Т-лімфоцитів, а також Т-і В-лімфоцитів в реакції розеткоутворення, пригнічена фагоцитарная функція нейтрофілів. Вважають, що у виникненні рецидивів НВК істотну роль грають різні стресові ситуації.

В результаті пошкодження стінки товстої кишки розвивається хронічний запальний процес з ураженням слизової, підслизової, м'язової оболонок і лімфоїдної тканини, причому запалення набуває некротичний і виразковий характер, часто ускладнюється кровотечею, а також перфорацією з наступним перитонітом. Зазвичай уражається весь товстий кишечник - від прямої кишки аж до баугиниевой заслінки сліпої кишки.

Клінка

Клініка маніфестує в любому віці (частіше хворіють хлопчики).

Початково з’являється кров в в оформленому або густо кашкоподібному калі, через 2-3 місяці приєднуються інші симптоми.

Діарея.

Переймоподібні болі в животі (тенезми).

Легка форма:

- домішки крові в калі,

- при діареї – достатня кількість крові, частота стільця – 3-4 рази в день (слиз в калі),

- переймоподібний біль після їди і перед актом дефекації в лівій половині живота (спазм товстої кишки),

- непостійний субфібрилітет,

- зниження апетиту,

- зниження маси тіла,

- блідість шкіри,

- чутливість кишечника при пальпації,

- зменшення Нв в крові нижче 100г/л,

- ШОЕ - 15-30 мм/год.

Середньотяжка форма:

- діарея 5-6 р/добу (80% хворих),

- кров в калі,

- анемія (Нв до 80г/л),

- ШОЄ –25-50 мм/год.,

- зниження апетиту, маси тіла,

- відставання у фізичному розвитку,

- біль у животі,

- субфебрилітет, адинамія,

- зниження тургору тканин,

- відрізки кишечника при пальпації болючі, спазмовані, ущільнені.

Тяжка форма.

- діарея (8-10 і > разів на добу), - кров в калі, слиз, гній,

 - болючий акт дефекації (тенезми),

- різко знижений апетит (анорексія), - фебрилітет (+38+ 39 С),

- значна втрата ваги,

- відставання у фізичному розвитку сповільнення росту,

- загальна слабкість,

Об’єктивно:

- блідість шкіри і слизових,

- сухість шкіри, зниження тургору тканин,

- зниження тургору тканин,

- болючість при пальпації товстої кишки,

- лабільність пульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,

- Нв нижче 80г/л

- ШОЄ – 50-70 мм/од.

Діагностика:

- анамнез,

- ректальне пальцеве дослідження,

- гемограма в динаміці,

- копрограма,

- аналіз калу на м/ флору і дисбіоз (простіші, мікобактерії туберкульозу),

- біохімія крові (електроліти, імуноглобуліни),

- ректоманоскопія, кологофіброскопія, іригографія.

Ректороманоскопія – набряк, гіперемія, дрібна зернисті і дифузна кровоточивість слизової оболонки. При тяжкому перебігу – виразки і поверхневі ерозії, покриті фібрином і гноєм.

В періоді ремісії – зернистість і легка ранимість слизової, змазаність судинного рисунку, ділянки атрофії слизової (можливі – рубчики і псевдоколіти).

Фіброколоноскопія – індентичні зміни.

156_Невідкладна допомога при дн у дітей із обструктивним бронхітом.

Перша допомога при гострій дихальній недостатності у дітей

• забезпечити доступ свіжого повітря;

• змочити обличчя холодною водою;

• потягнути дитину за язик, полоскотати йому в носі;

• дати подихати нашатирний спирт;

• вщипнути, вколоти дитину чи поплескати її по спині;

• покласти на спину гірчичники чи занурити ноги в відро з гарячою водою;

• викликати лікаря і відправити дитину в лікарню.

Медикаментозне лікування – відповідно такому, як при нападі ядухи у дітей із БА (питання 152)

Іригографія (подвійне контрастування):

- відсутність гаустрації в ураженому відділі ободової кишки або нисхідному відділі,

- зміни рельєфу слизової оболонки з наявністю грубих потовщених повздовжніх складок.

Билет40

157_Загальна та місцева терапія при атапічному дерматиті у дітей

Поетапне лікування

І етап – елімінація причинних алергенів: індивідуальні гіпоалергенні дієти і бережні режими.

ІІ  етап  – ліквідація  загострення (у  випадку вираженого  загострення шкірного  процесу з явищами еритродермії, екзематизації, лімфаденопатії, гіпертермії) проводиться протягом 3-7 днів, в окремих випадках – протягом 14 днів. Застосовуються системні антигістамінні препарати на термін 4-6 тижнів. При вираженому свербінні,  особливо вночі, перевага надається антигістамінним препаратам, що мають седативну дію, комбінуючи їх пероральний і внутрішньом’язевий прийом. При неефективності антигістамінних препаратів та вираженій гостроті і поширеності процесу – показані системні глюкокортикостероїди протягом 5-7 діб, в окремих випадках – до 10 діб. При  важкому перебігу використовуються імуносупресивні препарати – циклоспорин перорально або такролімус – місцево у формі 0,03% мазі для короткотермінового або переміжного лікування АтД у дітей віком 2-18 років при важкому перебігу АтД або перебігу середньої тяжкості, у яких стандартне лікування (наприклад, кортикостероїдами) було неефективним  або протипоказаним. Поліпшення настає через тиждень лікування.

Мазь слід наносити тонким шаром та втирати в уражені ділянки двічі на день з інтервалом у 12 годин. Ще протягом  тижня після зникнення симптоматики АтД пошкоджені та оброблені ділянки не можна накривати тканиною.

      ІІІ етап – базисна терапія: системні антигістамінні препарати призначаються курсами по 7-10 днів, а також з метою профілактики. Стабілізатори мембран мастоцитів: кетотифен (задітен) у вікових дозах двічі на добу курсами тривалістю не менше 3 міс. – до 6-12-24 міс., динатрієва сіль кромогліцинової кислоти (налкром) по 1 капсулі тричі на добу за 10 -15 хвилин до їжі курсами тривалістю 1-2 міс.

             ГКС різноманітного  ступеня активності призначають  у залежності від ступеня тяжкості  АтД (елоком, целестодерм, локоїд, кутівейт, дермовейт та ін.). Під час призначення топічних ГКС необхідно пам’ятати про можливість  побічних ефектів від цих препаратів (атрофія шкіри, підшкірно-жирової клітковини, розвиток телеангіоектазій, еритрозів, гіпертрихозу,  розвиток вторинної бактеріальної, мікотичної і вірусної інфекції, системна дія ГКС). Тому топічні ГКС бажано призначати у відповідності із певними правилами, які дозволяють зменшити вірогідність виникнення небажаних ефектів.

             ІV етап – після  досягнення клінічної  ремісії – проведення СІТ  причинно-значущими алергенами прискореним методом, при необхідності – на фоні прийому антигістамінних препаратів або кетотифену. СІТ необхідно проводити протягом не менше трьох – п’яти років.

158_Диференційна діагностика ревматичного ураження суглобів.

Диференціально-діагностичні ознаки ювенільних артритів

ЮСА (Ювенільний сакроілеїт)

ПА (Псоріатична артропатія)

РеА (Реактивний артрит)

Диференціальна діагностика артралгій органічної та неорганічної природи