Специфическое лечение миокардитов, вызванных вирусами Коксаки А и В, ЕСНО-вирусами, вирусом полиомиелита, энтеровирусами, а также вирусами эпидемического паротита, кори, краснухи, не разработано.
Следует учитывать, что при вирусной этиологии миокардита в острую фазу болезни (первые 2-3 нед) назначение НПВП противопоказано, поскольку они могут усилить повреждение кардиомиоцитов, однако в более позднем периоде их применение оправдано.
Внутрь НПВП следует принимать после еды, запивая киселём, молоком:
ацетилсалициловая кислота внутрь после еды 0,05 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 1 мес, затем 0,2-0.25 мг/кг/сут в 4 приёма, в течение 1,5-2 мес, или
диклофенак внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес, или
индометацин внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес.
Преднизолон внутрь 1 мг/кг в сутки в 3 приёма в течение 1 мес с последующим постепенным снижением на 1,25 мг в 3 дня в течение 1,0-1,5 мес.
При остром ревматическом миокардите рекомендованы следующие назначения:
преднизолон внутрь 0,7-1,0 мг/кг в сутки в 3 приёма с учётом физиологического биоритма коры надпочечников в течение 2-3 нед, затем
диклофенак 2-3 мг/кг в 3 приёма в течение 1-1,5 мес.
Иммуноглобулин человека нормальный |IgG + IgA + IgM] в/в 2 г/кг 1 раз в сутки, 3-5 сут.
Интерферон альфа-2 (суппозитории) по 150 тыс. ME (детям до 7 лет); 500 тыс. ME (детям старше 7 лет) 2 раза в сутки в течение 14 сут, 2 курса с интервалом 5 сут.
Відзначають 4 періоди ОПН:
1) Період дії етіологічного фактора. Тривалість від декілька хвилин до декілька годин;
2) Період олігоанурії (може тривати до 21-28 діб). Характеризується розвитком олігурії або анурії. Розвивається уремічна інтоксикація. Олігурія - зниження діурезу менше 0,5 мл/кг на годину. Анурія - діурез менше 50 мл на добу або діурез менше 0,3 мл/кг на годину.
У цей період можуть відзначатися ускладнення в інших системах:
ЦНС - можуть бути енцефалопатії (на тлі уремічної інтоксикації, гіпергідратації);
Система кровообігу (можуть розвиватися перикардити, міокардити);
Дихальна система (можливі пневмонії, плеврити);
Печінка (нирки і печінка взаємопов'язані, при порушенні функції нирок частину її функцій бере на себе печінка);
Система крові (може розвинутись анемія внаслідок пригнічення кровотворення і зниження виділення нирками - еритропоетину);
Порушення водно - електролітного балансу (розвивається гіпер К, Na, Mg). Підвищення калію до 6,5 ммоль/л є критичним;
Кісткова система (розвиток остеодистрофії, остеомаляції);
Ендокринна система (збільшення толерантності до глюкози).
3) Період поліурії (тривалість 5-8 діб). Характеризується збільшенням діурезу і зменшенням азотемії. Цей період так само небезпечний, як і період олігурії. Збільшується кількість виділеної сечі до 10 літрів на добу (у дорослих). Це може призвести до зневоднення, внаслідок чого розвивається ішемія нирки;
4) Відновний період (тривалість 1,5-2 роки). Відбувається повільне відновлення функцій нирок. Протягом тривалого часу зберігається низька питома вага сечі (1002 - 1004).
Центральні антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами вибору в дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг на прийом до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана
Анальгін (метамізол) заборонено до використання в більшості розвинених країн світа через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Але в Україні він призначається досить широко через наявність форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять, треба обмежити випадками значної гіпертермії й резистентності до інших антипіретиків та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в разовій дозі 3-5 мг/кг або 0,1мл 50% розчину на рік життя. Відносно новим засобом лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази ІІ — німесулід, що може бути призначений дітям;
2) за «блідої» лихоманки необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається призначенням нейролептиків та вазодилататорів за умови стабільного артеріального тиску. Частіше за все використовують дипразин 0,25 мг/кг в/м або в/в у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг в/м або в/в. За відсутності дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;
3) фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі нейровегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути: пузирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з повітряним обдуванням, промивання шлунка й постановка клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцто-горілчані обтирання шкіри;
4) необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану — ентерально або парентерально;
5) оксигенотерапія призначається у випадках лихоманки з гіпоксемією (септичний шок, пневмонія, бронхіоліт).
Класифікація,клінічна картина.
Це захворювання дітей грудного віку, яке виникає внаслідок невідповідності об’єму і складу їжі фізіологічним можливостям дитини щодо утилізації свіжих продуктів і проявляється шлунково-кишковими розладами.
Етіопатогенез. Причиною диспепсії буває нераціональне харчування - введення незбалансованого складу їжі, порушення корелятивних співвідношень між складовими її частинами (білками, жирами, вуглеводами), недостатність вітамінів в їжі. Диспепсія може бути спричинена або підготовлена і несприятливими умовами навколишнього середовища і, перш за все, перегріванням.
У патогенезі диспептичних розладів має значення астенічна реакція секреції, менше виділення шлункового соку і більш швидке випорожнення шлунка. Внаслідок цього у кишечник надходить їжа, недостатньо ферментативно оброблена і не повністю розщеплена, яка зазнає в кишечнику легкого бродіння. Бактеріальне розщеплення харчових компонент призводить до утворення великої кількості токсичних продуктів (гази, індол, скатол та ін.). Подразнення рецепторів слизової оболонки шлунка і кишечнику зміненим складом хімусу спричинює рефлекторні захисні реакції у вигляді зригування, блювання, посилення перистальтики і проносу. Кислоти, з надлишком утворені в кишечнику, зазнають нейтралізації внаслідок надходження солей кальцію, магнію, натрію, калію, які реагують з жирними кислотами, утворюючи мила жирних кислот, що мають у калі вигляд білуватих грудочок.
Клініка. Захворювання починається гостро з одно-, дворазового блювання одразу або через 10-20 хв після годування і 5-8-разового рідкого випорожнення зелено-жовтого забарвлення, з незначними домішками слизу і грудочок білого або жовтого кольору. Випорожнення мають квасний запах і дають кислу реакцію.
Спостерігаються здуття живота, бурчання в кишках, часте відходження газів. Змінюється поведінка дитини, періодично з’являється неспокій, може порушитися сон. Після відходження газів дитина заспокоюється і не виявляє ніяких ознак порушення стану. Температура тіла, як правило, залишається нормальною. Апетит знижується. Відбувається припинення набування маси або деяке її зниження. Живіт періодично здувається, болісний при пальпації.
Діагностика. Діагноз грунтується на анамнестичних і клінічних показниках. Використовуються показники копрологічних досліджень (у калі велика кількість нейтрального жиру, вільних жирних кислот, мил, поодиноких лейкоцитів). Біохімічні дослідження свідчать про зрушення у бік ацидозу, але ці зміни не мають великого значення - мова йде про компенсований ацидоз.
Диференційний діагноз проводять із функціональними дискінетичними розладами, які спостерігаються в дітей раннього віку у вигляді зригування, блювання, та з дисахаридазною недостатністю. Остання виключається, якщо немає плоских цукрових кривих при навантаженні нерозщепленим дисахаридом, ефекту від проведення елімінаційної дієти. Часто доводиться диференціювати з гострими розладами травлення, які виникають у дітей раннього віку внаслідок розвитку кишкових інфекцій. При цьому враховують відсутність швидкого ефекту від правильно призначеного лікування, наявність підвищеної температури та інших ознак інфекційного токсикозу, а також позитивні результати бактеріологічного дослідження.
Діагностика пневмонії - клініко-рентгенологічна, заснована на виявленні клінічних ознак паренхіматозного запалення, лабораторних ознак запалення і рентгенологічно доведених ознак ураження легень. Загальноприйнятим методом орієнтовного визначення збудника є мікроскопічне дослідження мокротиння, пофарбованої по граму для кількісного визначення мікробного обсіменіння. Мокротиння для дослідження отримують після кашлю. Якщо мокротиння не визначається, то кашель провокується ендотрахеальним введенням сольового розчину за допомогою гортанного шприца або інгаляції. У випадках проведення бронхоскопіческой дослідження мокротиння можна аспірувати катетером. У мокроті, зібраної з порушенням вимог, міститься головним чином слина, не придатна для дослідження. Критерії, що свідчать на користь пневмонії: Загальна симптоматика: температура вище 380С; температура вище 380С більше 3 днів; ціаноз; стонущіе дихання; тахікардія; задишка без обструктивного синдрому; кашель. Локальна симптоматика: локалізовані вологі хрипи, крепітація; жорстке або ослаблене бронхіальне дихання; бронхофонія; вкорочення перкуторного звуку. Лабораторні дані: нейтрофільний лейкоцитоз понад 9 × 109 / л; ШОЕ більше 20 мм / год. Рентгенологічні ознаки: локальна інфільтрація легеневої тканини.
Гострий пієлонефрит впершу чергу диференціюють від гострого гломерулонефриту, що виникає не в гострий період бактеріального або вірусного захворювання, а через 2-3 тижнів після стрептококової інфекції. Гломерулонефрит майже завжди розвивається на тлі вже нормальної температури тіла ірідко супроводжується дизурическими розладами. Набряки або пастозність тканин, артеріальна гіпертензія, що спостерігаються у більшості хворих гломерулонефритом, також не характерні для пієлонефриту. Олігурія початкового періоду гломерулонефриту контрастує зполіурією, часто виявляється в перші дні гострого пієлонефриту. При гломерулонефриті переважає гематурія, в осаді сечі завжди виявляють циліндри, але кількість лейкоцитів незначно, частина їх складають лімфоцити. Бактеріурія відсутня. Зниженняконцентраційної здатності нирок (у пробі за Зимницьким максимальна щільність сечі нижче 1020 при діурезі менше 1000 мл /добу), аммоніогенез і ацідогенеза поєднується при пієлонефриті з нормальним кліренсом креатиніну (при гломерулонефриті останній знижений).
Крім того, необхідно проводити диференційну діагностику гострого пієлонефриту з сепсисом (якщо пієлонефрит не став наслідком сепсису), а також гострим апендицитом, який при атиповому розташуванні червоподібного відростка може супроводжуватися дизурическимиявищами при відсутності симптомів подразнення очеревини. В останньому випадку для встановлення правильного діагнозу велике значення мають дослідження per rectum, дозволяє виявити болючий інфільтрат у правій здухвинній області, і повторні аналізи сечі.При стійкому відсутності бактеріальної флори в сечі показано її дослідження на мікобактерії.
У кожному разі гострої сечової інфекції надзвичайно важливо вирішити питання, чи обмежується патологічний процес нижніми сечовими шляхами або поширюється намиски та тубулоінтерстіціальний тканина нирок, тобто визначити захворювання як пієлонефрит, цістопіелонефріт або цистит. Пієлонефрит протікає значно важче циститу. Крім того, при циститі відсутні зміни в сечі, зараховують до абсолютних ознаками пієлонефриту: лейкоцитарні циліндри, висока активність ферментів, характерних для епітелію канальців, і висока концентрація ?2-мікроглобуліну, наявність бактерій, покритих антитілами (виявляють за допомогою люмінесцентної мікроскопії). На відміну від циститу, пієлонефрит супроводжується збільшенням титру антибактеріальних антитіл в сироватці крові, зниженням концентраційної здатності нирок, аммоніогенез і ацідогенеза.
Лікування.
Основными задачами лечения острого пиелонефрита являются борьба с инфекцией и интоксикацией, нормализация оттока мочи и работы почек, а также усиление сопротивляемости организма.
Ребенку нужен постельный режим. Из диеты исключают продукты, компоненты которых способны раздражать почки (лук, чеснок, бульон, кофе, копченое). Показаны свежие овощи и фрукты, которые способны усиливать мочеиспускание (арбузы, огурцы). Количество выпиваемой жидкости нужно повысить на 50% возрастной нормы. При тяжелом болезни для борьбы с интоксикацией назначается дезинтоксикационная терапия и борьба с потерей жидкости.
Центральні антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами вибору в дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг на прийом до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана
Анальгін (метамізол) заборонено до використання в більшості розвинених країн світа через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Але в Україні він призначається досить широко через наявність форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять, треба обмежити випадками значної гіпертермії й резистентності до інших антипіретиків та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в разовій дозі 3-5 мг/кг або 0,1мл 50% розчину на рік життя. Відносно новим засобом лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази ІІ — німесулід, що може бути призначений дітям;
2) за «блідої» лихоманки необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається призначенням нейролептиків та вазодилататорів за умови стабільного артеріального тиску. Частіше за все використовують дипразин 0,25 мг/кг в/м або в/в у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг в/м або в/в. За відсутності дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;
3) фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі нейровегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути: пузирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з повітряним обдуванням, промивання шлунка й постановка клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцто-горілчані обтирання шкіри;
4) необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану — ентерально або парентерально;
5) оксигенотерапія призначається у випадках лихоманки з гіпоксемією (септичний шок, пневмонія, бронхіоліт).
Перебіг гіпервітамінозу Д може бути гострим і хронічним.
Гіпервітаміноз групи Д провокується застосуванням ударної насичує терапії рахіту, а також як результат лікування дерматозу , при яких застосовується дозування Кальциферол перевищує 1000000 МО. Ознаки гіпервітамінозу Д у дорослих людей полягають у появі слабкості, швидкої стомлюваності, субфебрильного типу лихоманки, явищ функціональної диспепсії, що супроводжуються прогресивним схудненням. Пацієнта турбують постійні головні болі, що не мають чіткої локалізації, схильність до гіпертонічним кризам . Ознаками гострого отруєння препаратами вітаміну Д є поява тремору кистей рук, різкого больового синдрому в області м'язового масиву спини і кінцівок, підшкірних крововиливів різної форми і довжини, а також ознак загальної дегідратації організму. При лабораторному дослідженні крові та сечі в даній ситуації виявляється високий вміст кальцію. При хронічній інтоксикації організму препаратами вітаміну Д у мінімальній дозі, у людини розвивається схильність до утворення кальцифікатів у різних структурах і органах (судини, м'які тканини, легенева паренхіма), однак найбільшу небезпеку припускають кальцифікати нирок, так як вони можуть стати причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. Цікавим фактом є те, що при хронічному гіпервітамінозі Д кальцій вимивається з кісткової тканини, що знаходить підтвердження при проведенні рентгенологічного обстеження, і одночасно накопичується в периартикулярних м'яких тканинах, провокуючи розвиток ознак деформуючого артрозу і бурситу .
при гострому отруєнні вітаміном Д зазначаються: зниження і втрата апетиту, м`язова слабкість, головний біль, блювота, запор, поліурія (збільшується кількість сечовипускань), тахікардія, підвищення температури тіла. Є характерні зміни з боку нервової системи: спочатку підвищена збудливість (аж до судом), далі з`являється сонливість, апатія, потьмарення свідомості, у важких випадках може розвинутися кома та центральні паралічі.
Якщо це хронічний гіпервітаміноз, то у хворого відзначаються такі симптоми: зниження апетиту, порушення сну, головний біль, поява дратівливості, пітливість, блідість шкірних покривів, анемія, поліурія, яка швидко змінюється олігоуріей (зменшення кількості сечі), може бути блювота, діарея, далі запор, субфибрилитет, зневоднення організму. В аналізах сечі можна виявити пріоявленія нефрокальциноза - протеїнурія (білок в сечі), піурія (підвищена кількість лейкоцитів в сечі, гній в сечі), еритроцитурія (еритроцити в сечі) і інші. Надалі з`являються судинні кальцифікати, ретинопатія, помутніння рогівки, приєднуються кон`юнктивіт, миокардиопатия (проявляється тахікардією, розширенням меж серця, приглушення тонів і в тяжких випадках, розвитком серцевої недостатності), ниркова недостатність, гіпертонія, генералізований остеопороз. Ці симптоми можуть бути в різних комбінаціях, у хворого можуть відзначатися одночасно кілька симптомів або ж тільки один з них.