Грудна клітка часто деформується. На ребрах у місцях з'єднання хрящової і кісткової частин утворюються “чіткі”, можуть формуватися “курячі груди”, рахітичний кіфоз, лордоз, сколіоз. На рівні прикріплення діафрагми зовні на грудній клітці утворюється глибоке западіння – “гаррисонова борозна”, а реберні краї нижньої апертури через великий живіт розгорнуті вперед у виді країв капелюха.
Період реконвалесценції
У цей період у дитини не визначаються ознаки активного рахіту, поступово зникають вегетативні і неврологічні симптоми, поліпшується загальне самопочуття, нормалізується концентрація кальцію і фосфору в крові, хоча рівень кальцію може бути і зниженим через інтенсивне його відкладення в кістах. Середні терміни – від 6 місяців до 2 років життя.
Застосовують швидкодіючу протизапальну терапію:НПЗЗ (ДИКЛОФЕНАК в дозі 2 мг/кг в 2-3 прийоми, ІНДОМЕТАЦИН 1-3 МГ/ КГ 3-4 прийоми), глюкокортикоїди (бета-метазон, гідрокортизон, суспензію тріамцинолону внутрішньосуглобово, преднізолон 0,5-1 мг/кг , через 5-7 днів зменшують дозу на 1-2).
Базисна тераія спрямована на імуннопатологічні процеси – антихінолонові препарати (делагіл 4-5 мг/кг, плаквеніл – 8 мг/кг на ніч, термін призначення не менше 6 місяців), цитостатики (метотрексат 10мг/ м2 призначають 1 раз на тиждень у два прийоми з 12-годинною перервою, тривалість лікування декілька років).
Діагностика пієлонефриту, насамперед, ґрунтується на характерних скаргах: у хворого з’являється біль у ділянці нирок, прискорене сечовипускання, іноді різі і болі при сечовипусканні, підвищується температура тіла. При пальпації, а також постукуванні по поперекової області може відзначатися хворобливість з боку запаленої нирки.
Найбільш важливим методам діагностики при пієлонефриті є загальний аналіз сечі. Основним відхиленням від норми при цьому є поява великої числа лейкоцитів, а також білка.
З додаткових методів діагностики, які в даний час вважаються вже стандартом, можна відзначити УЗД нирок. При цьому як при гострому, так і при хронічному пієлонефриті на УЗД будуть відповідні зміни: збільшення розмірів нирок (нирки) зміни в структурі тканини нирки при вторинному пієлонефриті можна виявити супутні стани, такі як камені нирок або сечоводу, опущення нирки, аномалії сечовидільної системи.
Припинити введення речовини, що викликала анафілаксію.
2. Вкласти дитину в положення з піднятим ножним кінцем ліжка, тепло вкрити, обкласти грілками, голову повернути набік, дати зволожений кисень.
3. Місце ін’єкції «хрестоподібно» обколоти 0,1% розчином адреналіну з розрахунку 0,1 мл / рік життя, розведеного в 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Накласти джгут вище місця ін’єкції алергену (якщо це можливо) на 30 хвилин, не здавлюючи артерії. При введенні алергенного препарату в ніс або в очі необхідно їх промити водою і закапати 0,1% розчином адреналіну і 1% розчином гідрокортизону
4. Одночасно в будь-який інший ділянку тіла вводити 0,1% розчин адреналіну (0,1 мл / рік життя) через кожні 10-15 хвилин до покращання стану, при його прогресивному погіршенні ввести 0,2% розчин норадреналін в / в в 20 мл 5 -10% розчину глюкози.
5. В / в вводити преднізолон (2-4 мг / кг) або гідрокортизон (10-15 мг / кг), при необхідності через 1 годину повторити.
6. При обструктивному синдромі в / в струменевий 2,4% розчин еуфіліну 3-4 мг / кг.
7. В / м вводити 2% розчин супрастину або 2,5% розчин тавегілу (0,1 мл / рік життя).
8. При серцевій недостатності 0,06% розчин коргликона (0,01 мг / кг) в / в повільно в 10 мл 10% глюкози, лазикс (1-2 мг / кг) в / м. Госпіталізація обов’язкова навіть при зникненні загрозливих життю станах у зв’язку з можливістю вторинного шоку. У стаціонарі продовжити заходи, зазначені вище. При необхідності проводять заповнення ОЦК шляхом крапельного введення 5% розчину глюкози, поліглюкіну і реополіглюкіну, при відсутності стабілізації АТ вводять в / в крапельно 0,2% розчин норадреналіну (0,5-1 мл), 0,1% розчин мезатону (1 – 2 мл), преднізолон (2-4 мг / кг). У важких випадках при зупинці дихання хворого переводять на ШВЛ.
Антибактеріальна терапія (парентеральне застосування препаратів протягом 10–14 днів)
– для хворих ІІІ групи препарати вибору: амоксицилін/клавуланова кислота або цефтриаксон в поєднанні чи ні (+) з еритроміцином; альтернативні препарати: левофлоксацин.
– для хворих ІV групи препарати вибору: цефтриаксон або амоксицилін/клавуланова кислота в поєднанні з еритроміцином; альтернативні препарати: левофлоксацин в поєднанні з цефтриаксоном.
– При підозрі на P.aeruginosa препарати вибору: ципрофлоксацин в поєднанні цефтазидимом або амікацином; альтернативні препарати: цефтазидим в поєднанні з амікацином або меропенем .
2. Патогенетична та симптоматична терапія — в залежності від клініко-рентгенологічних або лабораторних проявів захворювання
Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:
- дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38°С - при наявності фебрильних судом у анамнезі,
- хворим із температурою вище 39-39,5°С,
- при погіршенні стану дитини, появі трясці, блідості шкіряних покривів та інших проявів токсикозу – “блідий варіант лихоманки” одночасно з спазмолітиками периферічної дії.
У якості жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен
Відхаркувальні засоби щодо механізму дії: показані для покращання мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при тривалому сухому непродуктивному кашлі.
I. Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):
а) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника, кореневище і коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи, багато інших), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;
б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла тощо);
II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні, муколітичні):
а) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;
б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн, карбоцистеїн.
ІІІ. Протикашльові препарати- пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.
A.1.2. Шифр згідно МКБ-10: М.08• Ювенільний артрит
• М.08.0 Ювенільний ревматоїдний артрит
• М.08.1 Ювенільний анкілозуючий спондиліт
• М.08.2 Ювенільний артрит з системним ураженням
• М.08.3 Ювенільний поліартрит (серонегативний)
• М.08.4 Невиражений ювенільний артрит
• М.08.8 Інший ювенільний артрит
• М.08.9 Ювенільний артрит, не уточнений
За кількістю уражених суглобів розрізняють:
моноартрит, якщо вражений один суглоб;
олігоартрит, якщо уражено не більше чотирьох суглобів;
поліартрит, якщо уражено понад чотири суглобів;
системний ревматоїдний артрит, при якому уражаються не тільки суглоби, але і інші органи і тканини. Джерело: https://medpage.com.ua/artryt/33-juvenalnyj
Етіологія і патогенез.
виділяємо ряд гіпотез – генетична детермінованість, інфекція, дисбаланс в імунній системі. Генетична детермінованість ЮРА асоціюється з другим класом генів головного комплексу гістосумісності HLA.В основі розвитку ЮРА є значні порушення імунної відповіді з дисбалансом кількісного і якісного складу імунокомпетентних клітин з порушенням їх функціональної активності клітинної кооперації. Важливе значення у прогресуванні суглобових уражень при ЮРА має імунозапальний процес у синовіальній оболонці. При цьому активація та агресивна проліферація синовіальних клітин, суглобових макрофагів модулюється різними колонієстимулюючими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокінами, продуктами метаболізму арахідонової кислоти та іншими медіаторами.В результаті імунних порушень В-лімфоцити продукують агрегований Іg G, який вступає в реакцію антиген-антитіло. На змінений ІgG плазматичні клітини синовіальної оболонки виробляють антитіла – ревматоїдний фактор (РФ)- Іg G і Іg М. Ревматоїдний фактор взаємодіє з Іg утворюючи ІК, які викликають активацію системи згортання крові, індукують продукцію цитокінів (ІL, FNO), активізують фракції комплементу. Це веде до розвитку імунозапального процесу в тканинах суглобів та внутрішніх органів.
Отже, аутоімунний патогенез РА в цілому можна представити у вигляді послідовних фаз: ініціації, медіаторної, лімфоїдної, агресивної і деструктивної.
Фаза ініціації пов’язана з активацією лімфоїдних клітин синовіальної оболонки суглобів .Медіаторна фаза: незалежно від первинного антигенного стимулу антиген-презентуючі клітини (макрофаги - МФ синовіальної оболонки) і активовані Т-лімфоцити синтезують і секретують цитокіни, інші речовини, які сприяють розвитку запального процесу Лімфоїдна фаза. Безпосереднім наслідком секреції активованими клітинами розчинних медіаторів запалення є хемотаксис і ексудація в порожнину суглобу різних клітин: зразу нейтрофілів, надалі лімфоцитів. Агресивна і деструктивна фази зумовлені проліферацією фібробластів, деградацією суглобового хряща, утворенням ревматоїдного паннусу (грануляційної тканини із фібробластів, капілярів, моноцитів (МФ і колагену)