Материал: Экзамен педиатрия

104. Невідкладна терапія при гострій нирковій недостатності у дітей.

Лікування.

1) Лікування функціональної гнн.

Основне лікування - інфузійна терапія (регідратація пацієнта). Темп регідратації у дітей в першу годину - 20 мл/кг, надалі 5-10 мл/ кг/год. Після першої години інфузії вводять фурасемід 1-4 мг/кг. Фуросемід вводять 2-4 рази на добу.

В цій стадії можна застосовувати для поліпшення мікроциркуляції антиагреганти: дипіридамол, пентоксифілін. Також застосовують: еуфілін, допамін (1-4 мкг/кг/хв).

2) Лікування органічної гнн.

Розрахунок рідини :

• У дорослих - діурез попереднього дня + 300 + патологічні втрати;

• У дітей до 1- го року -1,5 мл/ кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати;

• У дітей до 5-ти років - 1 мл/ кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати;

• У дітей після 5 -ти років 0,5 мл/кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати.

Обов'язково проводити контроль маси тіла 2 рази на добу. Надбавка маси тіла не повинна перевищувати 1 % на добу.

Діуретики:

• Лазікс діє на проксимальні канальці, і якщо канальці пошкоджені - лазікс не дає ефекту. Застосовується лазікс 2-4 рази добу в дозі 2 мг/кг, добова доза не вище 10 мг/кг. Дорослим 700 мг розділити на 3 введення. Якщо немає ефекту - не треба збільшувати дозу.

• Осмодиуретики . Якщо відсутня клубочкова фільтрація - осмодиуретики застосовувати не можна. Манітоловая проба. Лікувальна доза - 1г/кг, для проби - 0,5 г/кг (половина дози). Якщо ця доза призводить до збільшення темпу діурезу, то вводиться повторно така ж доза для підтвердження. Якщо ефекту не було- введення маніту протипоказано. Маніт діє на проксимальні канальці;

• Еуфілін - збільшує швидкість клубочкової фільтрації (доза 4мг/кг на добу). Діє на неушкоджені нефрони. В органічній стадії не єфективний.

Якщо немає ефекту від діуретиків, проводять діалізну терапію.

Необхідно:

• Відновлювати структуру ниркових клітин (регенерацію). Олігоанурія триває 21 день. Покращити глобулярну функцію білка (покращити дисульфідні містки в молекулі білка). З цією метою застосовують - Натрію тіосульфат або Унітіол;

• Поліпшити тканинне дихання - цитохром С;

• Посиндромная терапія без поліпрагмазії;

• Забезпечення енергетичного балансу організму (парентеральне харчування);

• Діалізотерапія - чим швидше, тим краще;

• Антибіотикотерапія (при нирковій недостатності вмирають від бактеріальних ускладнень, сепсису). Призначаються курсами по 5 днів в половинній дозі, між курсами перерва 2 дні. Препарати вибору - оксацилін, еритроміцин (вони виводяться біліарним шляхом). Можна вводити - цефобіт. Протипоказані нефротоксичні антибіотики (аміноглікозиди, метицилін, тетрацикліни, цефалоспорини I покоління). Якщо проводиться екстракорпоральна детоксикація вводяться звичайні дози антибіотика.

Переливаємо розчини залежно від осмолярності плазми:

• Якщо осмолярність вище 310 - інфузійна терапія складається з 5 % глюкози, декстранів. 10-20-40 % глюкозу не можна вводити при гіпоксії у зв'язку з розвитком лактатацидозу;

• Якщо осмолярність в нормі 280-310 - інфузія ізотонічною глюкозою 5% і сольовими розчинами (NaCl - 0,9 %);

• При гіпоосмолярності (нижче 280) в інфузію включають NaCl -7,5 % - 4 мл/кг.

Для підтримки колоїдно - осмолярності тиску вводять - рефортам, стабізол. При анурії білкові препарати, розчини які містять калій (трісоль, асцесоль, калію хлорид, розчин Рінгера) - протипоказані.

При загрозливій гіперкаліємії (вище 6 ммоль /л) вводяться:

• Кальцію глюконат 10% - 0,2 мл/кг;

• Розчин глюкози 20% - 4-5 мл/кг з інсуліном (1од. на 5 гр. глюкози);

• Розчин натрію гідрокарбонату 4% - 2-4 мл/кг (не можна разом з глюконатом кальцію в одному шприці);

• Призначаються всередину осмотичні проносні (ксиліт, сорбіт).

Покази до екстреного гемодіалізу:

• Гіпергідратація з розвитком набряку мозку або набряку легенів;

• Рівень сечовини більше - 25 ммоль/л, або добовий приріст сечовини більше 6-8 ммоль/л;

• Рівень креатиніну сироватки більше 0,5 ммоль/л, або добовий приріст креатиніну більше 0,18 ммоль/л;

• Калій крові 6,0-6,5 ммоль/л, натрій менш - 120 ммоль/л;

• Важкий ацидоз крові (pH менше 7,2);

• Збільшення маси тіла на добу більше ніж 5 %;

• Відсутність ефекту від консервативного лікування (анурія більше 2 -х діб).

На закінчення хочеться відзначити, що лікування ГНН є однією з складних проблем в педіатрії і вимагає як консервативного лікування, так і застосування інвазивних методів ниркової замісної терапії. При правильному і своєчасному лікуванні ГНН, з використанням усіх методів, прогноз може бути сприятливий з повним одужанням.

Билет 27

105. Лікування, анте- та постнатальна профілактика рахіту.

РАХІТ-захворювання дітей раннього віку, що характеризується порушенням кісткоутворення та функції внутрішніх органів, провідною патогенетичною ланкою якого є дефіцит вітаміну Д та його метаболітів в організмі дитини в період його активного розвитку.

Рахіт виникає внаслідок тимчасової невідповідності між потребою організму, що росте, в кальції та фосфорі та недостатньою активністю систем, які забезпечують доставку цих макроелементів в організм дитини.

Лікування:

1. Раціональне вигодовування, збагачення їжі вітамінами, кальцієм

2. Прогулянки на свіжому повітрі, масаж, ЛФК

3. Медикаментозна терапія.

• Вітамін Д:

• Рахіт І ст. 2000-2500 МО/добу (курсова доза 100-150.000 МО)

• Рахіт ІІ-ІІІ ст. 3000-5000 МО/добу (курсова доза 200-300.000 МО)

Тривалість лікування 30-45 діб під контролем проби Сулковича (1 раз в 7-10 днів) з подальшим переходом на профілактичну дозу 500 МО/добу.

Перелік препаратів вітаміну Д:

• Замість курсу вітаміну Д можна використати курс УФ-опромінення: 20-25 сеансів, починаючи з ¼ біодози до 2,5-3 біодоз.

• Препарати кальцію (кальцію гліцерофосфат, хлорид, глюконат)- при кальципенічному рахіті, недоношеним дітям із розрахунку 50-75мг/кг протягом 2-3 тижнів

• Цитратна суміш по 1 ч.л. 3 рази 10-12 діб

• Препарати Mg (аспаркам, панангін, 1%MgSO4) із розрахунку 10мг/кг протягом 3 тижнів

• При супутній гіпотрофії – оротат калію 10-20 мг/кг 3-4 тижні або карнітину хлорид.

4. Лікувальні ванни – дітям віком >6 міс. (сольові або хвойні).

Антенатальна профілактика:

1. Неспецифічна: повноцінне харчування вагітної, здоровий спосіб життя, достатнє перебування на свіжому повітрі.

2. Специфічна:

• Щоденний прийом вітаміну Д в дозі 500 МО з 28-32 тиж. вагітності і до пологів (окрім жінок>35 років). Для вагітних з групи ризику (гестози, гіпертонічна хвороба, ревматизм, цукровий діабет та ін.) доза 1000-1500 МО.

• Курс УФ-опромінення з 30-32 тиж. вагітності, починаючи з ¼ біодози до 2,5-3 біодоз, 18-20 сеансів.

Постнатальна профілактика:

1. Неспецифічна: активний руховий режим (масаж, гімнастика), прогулянки на свіжому повітрі, водні процедури, максимально тривале природне вигодовування, при відсутності молока- адаптовані молочні суміші.

2. Специфічна:

• Доношеним – з 3-4 тиж. життя по 500 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

• Доношеним з групи ризику – з 3-4 тиж. життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

• Недоношеним І-ІІ ст. – з 10-14 доби життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців

• Недоношеним ІІІ-ІV ст. – з 10-14 доби життя по 1000-2000 МО віт. Д щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців.

106. Етіологія, патогенез гострого бронхіоліту у дітей раннього віку.

Гострий бронхіоліт- захворювання дітей раннього віку (перших 2 років життя), яке характеризується ураженням дрібних бронхів, бронхіол, діагностується за наявності клінічних ознак обструкції та вираженої дихальної недостатності. Патологічний процес локалізується в бронхіолах і альвеолярних ходах, діаметр котрих не перевищує 0,5 мм (на відміну від обструктивного бронхіту).

Етіологія: 60–85 % випадків – це респіраторносинцитіальний вірус (PC-вірус), рідше – вірус парагрипу (3-го типу), цитомегаловірус, аденовірус, мікоплазма, хламідії.

Патогенез. Респіраторні віруси (зокрема РСвірус), бактерії, рідше токсичні речовини мають високу тропність до війчастих клітин і клітин Клара (секреторні клітини). Віруси, пошкоджуючи епітелій у пізній фазі запалення, провокують виділення широкого спектра медіаторів запалення (гістамін, брадикінін, лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів тощо), які призводять до підвищення судинної проникності і набряку слизової оболонки. Викид еластаз з пошкоджених клітин призводить до деструкції епітелію, клітинної проліферації і лімфоїдної інфільтрації та ушкодження матриксу сполучної тканини у вигляді розростань інтерстицію, що різко підвищує роботу дихання.

Запалення, у свою чергу, сприяє також збільшенню в'язкості бронхіального секрету, обтурації бронхіол і дрібних бронхів з розвитком паралічу ціліарного апарату, пригніченням фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів, наслідком чого є порушення респіраторно-вентиляційної функції легень.

Хоча бронхіоліт викликається тими самими інфекційними агентами, що й обструктивний бронхіт, проте вікові особливості бронхів дітей перших місяців життя сприяють переважному ураженню дрібних і найдрібніших сегментів бронхів. Тому гіперсекреція слизу і гіперплазія слизової оболонки стають основою тяжкої обструкції на рівні саме бронхіол. Інтенсивність роботи м'язів грудної клітки і включення у роботу додаткової мускулатури призводять до збільшення об'єму вдиху, але не здатні суттєво впливати на об'єм видиху і тому викликають збільшення залишкового повітря в альвеолах, що зумовлює неефективність дихання, зниження відношення загального об'єму легень до об'єму залишкового повітря, недостатність зовнішнього дихання, гіпоксемію, гіперкапнію та емфізему.

Видих відбувається із зусиллям (з підвищенням внутрішньогрудного тиску і стисканням великих бронхів, у яких генеруються поліфонічні свистячі хрипи. Частина дрібних бронхів може закриватися повністю, наслідком чого є розвиток дрібних ателектазів. Це призводить до порушення вентиляційно-перфузійних відносин та гіпоксемії, а гіпервентиляція, у свою чергу, — до зниження тиску оксиду вуглецю (СО2). Дихальна недостатність важкого ступеня розвивається у немовлят, особливо недоношених.

Певне значення у патогенезі бронхіоліту має алергічна реакція імунокомплексного (III) типу, що розвивається між PCВ антигенами і циркулюючими антитілами у дітей перших місяців життя через їх віковий дефіцит секреторного імуноглобуліну А (IgА), що також стимулює гіперсекрецію рідкого секрету і набряк стінки бронхіол. Крім того, зазначені вище віруси можуть викликати симптоми бронхіоліту і без виразних ознак алергічної аномалії конституції.

Слід підкреслити, що м'язова оболонка бронхіального дерева у дітей раннього віку слабко розвинена, а у бронхіолах взагалі мало представлена, тому при ураженні бронхіол і дрібних бронхів гіперсекреція і набряк слизової оболонки переважає над бронхоспазмом, що пояснює низьку ефективність використання бронхолітичних засобів у дітей з бронхіолітом .

107. Неспецифічний виразковий коліт (нвк). Клінічна картина. Методи діагностики.

НВК – запальне деструктивне ураження товстої кишки, яке характеризується рецидивуючим перебігом і нерідко призводить до розвитку ускладнень. Частота ≈ 0,1 (1 хворий на 10 000 дітей).

Клінічна картина:

НВК однаково часто трапляється у дітей будь-якого віку: хлопчики хворіють частіше. У дитячому віці НВК розвивається звичайно як первинне хронічне. І лише в деяких випадках відмічається гострий початок, ще рідше – блискавичний.

НВК у дітей здебільшого починається поволі: в оформлених або густих кашкоподібних випорожненнях з’являються домішки крові, решта симптомів приєднуються через 2-3 міс. або пізніше. У деяких дітей початковий прояв – пронос без патологічних домішок.

Клінічні прояви залежать від ступеня важкості захворювання:

Діагностика:

• ан. крові в динаміці;

• копрологічне дослідження;

• дослідження калу на патогенну мікрофлору;

• біохімія крові: визначення вмісту основних електролітів, імуноглобулінів;

• ректороманоскопічне дослідження: в гострий період захворювання виявляється набряк, гіперемія, дрібна зернистість, дифузна кровоточивість слизової оболонки;

• колоноскопія – більш ефективна, адже дозволяє оглядати всі відділи товстої кишки;

• іригоскопія з контрастуванням барієвою зависсю або подвійним контрастуванням (барій і повітря) – виявляє зміни рельєфу.