Обусловленные химическим повреждением эритроцитов (отравление кислотами, щелочами, этанолом и др. ядами)
Обусловленные недостатком витаминов (дефицит витамина Е, В6 и др.)
Обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодия малярии и др.)
АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С КРОВОПОТЕРЕЙ
1. Острые постгеморрагические анемии
2. Хронические постгеморрагические анемии
Морфо-функциональная классификация
1. По величине цветового показателя (ЦП) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
гипохромные (ЦП<0,8; МСН<27 пг),
нормохромные (ЦП=0,81-1,05; МСН=27-35 пг),
гиперхромные (ЦП>1,05; МСН>35 пг).
2. По величине среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) или среднего объема эритроцитов (MCV):
микроцитарные (СДЭ<6,9 мкм3; MCV<80 фл),
нормоцитарные (СДЭ=7,0-7,8 мкм3; MCV =80-104 фл),
макроцитарные (СДЭ>7,8 мкм3; MCV>104 фл).
3. По регенераторной способности (функции) костного мозга:
гипорегенераторные (число ретикулоцитов <4‰)
норморегенераторные (4-20‰)
гиперрегенераторные (>20‰).
Эритроцитарные индексы
MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцитов - СЭО, средний корпускулярный объем)
MCH (mean corpuscular hemoglobin, среднее содержание гемоглобина в эритроците - ССГЭ)
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration, средняя корпускулярная концентрация гемоглобина, средняя концентрация гемоглобина в эритроците - СКГЭ)
ЦП (цветовой показатель) - относительная величина, характеризующая среднее содержание гемоглобина в эритроците, как и показатель МСН. В настоящее время на практике подсчет ЦП имеет ограниченное применение.
Необходимы для:
Для классификации анемий
Для диагностики и дифференциальной диагностики анемий.
34. Железодефицитная анемия. Обмен железа в организме (пути поступления и всасывания, транспорт, депонирование, потери, суточная потребность). Основные метаболические фонды железа. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Стадии развития дефицита железа в организме.
Полиэтиологический синдром, характеризующийся клинико-гематологическими проявлениями нарушения процессов эритропоэза (синтеза гемоглобина), а также признаками развития трофических (метаболических) изменений в органах и тканях вследствие истощения общих запасов железа в организме.
ЖДА - клинически манифестная форма недостаточности железа в организме человека. Ей предшествует этап латентного (скрытого) дефицита железа, при котором ещё отсутствует снижение гемоглобина в крови.
Группы риска по развитию железодефицитных состояний:
дети раннего и подросткового возраста;
женщины детородного возраста, особенно в периоде беременности и лактации;
лица, страдающие некоторыми острыми и хроническими заболеваниями;
люди пожилого и старческого возраста;
кадровые доноры;
спортсмены;
лица, злоупотребляющие алкоголем;
вегетарианцы и лица с низким уровнем материального дохода.
Эпидемиология
Самое распространенное заболевание системы крови, которое приобрело характер неинфекционной пандемии1
ЖДА выявляются у 1,8 млрд жителей планеты1
В России с 143,7 млн населением около 43,1 млн чел. страдают ЖДА2,3
Обмен железа в организме
Этиология
Хронические кровопотери различной локализации (маточные, ЖКт, почечные и др.)
Нарушение всасывания в кишечнике железа, поступающего с пищей
Повышенная потребность в железе
Алиментарная недостаточность железа
Нарушение транспорта железа
Патогенез
Стадии ЖДА
Прелатентный дефицит железа (дефицит резервного фонда железа);
Латентный дефицит железа (дефицит резервного, тканевого и транспортного фондов железа);
Железодефицитная анемия (дефицит резервного, тканевого, транспортного и гемоглобинового фондов железа).
35. Железодефицитная анемия. Классификация. Клинико-лабораторное обоснование диагноза (картина крови, обмен железа).
Полиэтиологический синдром, характеризующийся клинико-гематологическими проявлениями нарушения процессов эритропоэза (синтеза гемоглобина), а также признаками развития трофических (метаболических) изменений в органах и тканях вследствие истощения общих запасов железа в организме.
ЖДА - клинически манифестная форма недостаточности железа в организме человека. Ей предшествует этап латентного (скрытого) дефицита железа, при котором ещё отсутствует снижение гемоглобина в крови.
Классификация
По форме:
Алиментарные
Постгеморрагические вследствие повышенного расхода железа вследствие резорбтивной недостаточности железа нарушение транспорта железа
По стадиям:
прелатентный
латентный железодефицит
ЖДА
По тяжести:
легкая (Нв 110-90 г/л)
среднетяжелая (Нв 90-70 г/л)
тяжелая (Нв менее 70 г/л)
Обоснование диагноза
Общеанемический синдром, связанный с гемической гипоксией:
слабость, утомляемость, сонливость
головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка
бледность кожи и слизистых оболочек
систолический шум над областью сердца, артериальная гипотония.
Сидеропенический синдром:
Сухость и шелушение кожи
Ломкость, поперечная исчерченность ногтей, планто-, койлонихии
Ломкость и повышенное выпадение волос
Ангулярный стоматит, хейлит,
атрофический глоссит
Беспричинный субфебрилитет
Мышечная слабость, утомляемость,
Снижение умственной работоспособности, забывчивость, депрессия,
беспокойство, трудность в подборе слов, психологическая лабильность
Нарушение вкуса и обоняния (pica chlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу несъедобные продукты-мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, крупы, тесто, сырой мясной фарш, нравится запах ацетона, лака, красок, бензина, извести и т.д.
Сидеропеническая дисфагия, обусловленная атрофией слизистой,слабостью мышц пищевода (синдром Плюммера - Вильсона)
Атрофический гастродуоденит, миокардиодистрофия
Показатели крови
-Снижение концентрации гемоглобина: мужчины - < 130 г/л (норма 130-165 г/л), женщины небеременные-< 120 г/л (норма 120-150 г/л);
легкая степень тяжести - снижение от нормы до 110 г/л
средняя степень тяжести - от 109 до 80 г/л
тяжелая - 79 г/л и ниже
-Снижение концентрации гемоглобина: женщины
беременные -< 110 г/л
легкая степень тяжести -от 109 до 100 г/л
средняя степень тяжести - от 99 до 70 г/л
тяжелая - 69 г/л и ниже
-Снижение количества эритроцитов < 4,0х1012/л (норма у мужчин - 4,5-5,5х1012/л, у женщин - 4,0 -5,0х1012/л).
Снижением среднего содержания гемоглобина в эритроците (ССГЭ или MCH) < 27 пг (норма 27-35 пг) или снижением величины ЦП < 0,8 (норма 0,81-1,05);
Снижением средней концентрации гемоглобина в эритроците (СКГЭ или MCHC) < 310 г/л (норма 329-345 г/л);
Уменьшением среднего объема эритроцитов (СЭО или MCV) < 80 фл (норма 80-104 фл);
Количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в норме; СОЭ умеренно ускорена;
В мазке крови - гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов.
Снижение концентрации железа в сыворотке крови (СЖ) <11 мкм/л (норма 12-26 мкм/л);
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) > 71 мкм/л (норма 42,3-64,7 мкм/л);
Повышение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) > 60 мкм/л (норма 22,2-45,6 мкм/л);
Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТЖ) < 16% (норма 20,1-49,4%);
Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (СФ) < 12 мкг/л.
36. Железодефицитная анемия. Истинная и перераспределительная железодефицитная анемия (понятие, показатели обмена железа). Дифференциальная диагностика с «сидероахрестической» анемией, талассемией.
Дифференциальная диагностика с «сидероахрестической» анемией, талассемией.
37. Железодефицитная анемия. Первичная и вторичная профилактика. Лечение. Диета. Показания для назначения препаратов железа парентерально и трансфузии эритроцитов. Контроль за эффективностью ферротерапии. Диспансерное наблюдение.
Профилактика
Первичная:
1) Фортификация -при распространенности ЖДА в стране или в регионе более 40%. Фортификация - обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов (хлеб, макаронные изделия)
2) Сапплементация - профилактика железосодержащими препаратами в группах риска развития ЖДА (например, у беременных женщин)
3) Рациональное питание - сбалансированная диета, богатая железом и белками
Вторичная:
1) Противорецидивное лечение ЖДА малыми дозами (30-60 мг/сут) препаратов железа (например, у женщин с полименореей; беременным женщинам)
2) Выявление и лечение заболеваний, вызывающих развитие ЖДА.
Лечение
Устранение (по возможности) причин анемии, в первую очередь кровотечений
Восстановление состава периферической крови (купирование анемии)
Восполнение запасов железа в организме (терапия «насыщения»)
Коррекция тканевых трофических нарушений
Поддерживающая (противорецидивная) терапия
Патогенетическая терапия:
«золотой стандарт» - лечение пероральными препаратами железа
(100-200 мг элементарного железа в сутки).
Для лучшего всасывания железо назначают до еды с одновременным приемом аскорбиновой кислоты (0,1-0,3г в сутки).
Препараты железа в терапевтической дозе принимают до восстановления уровня гемоглобина (120г/л и более).
В последующем лечение ферропрепаратами продолжается еще 1-3 месяца до восполнения запасов железа (до нормализации концентрации сывороточного ферритина), при этом суточная доза препарата уменьшается в 2-3 раза (50-100 мг элементарного железа).
Поддерживающее (противорецидивное) лечение при необходимости осуществляется малыми дозами железа (30-60 мг в сутки) по 7-10 дней ежемесячно.
При хронической анемии переливание донорской крови или её эритроцитсодержащих компонентов - только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией и не поддающихся основной патогенетической терапии (по жизненным показаниям).
Парентеральная железотерапия
Противопоказания к приему препаратов железа внутрь: язвенная болезнь желудка и ДПК с угрозой кровотечения, язвенный колит, острые тяжелые воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте (например, энтерит).
Нарушение резорбции железа (анэнтеральная анемия, тяжелые энтериты с явлениями мальабсорбции).
Непереносимость препаратов железа при приеме внутрь.
Необходимость достижения быстрого эффекта в доставке железа для эритропоэза при (или после) обильных кровотечений или невозможности провести переливание эритроцитсодержащих компонентов крови.
Применение в комбинации с препаратами эритропоэтина (ЭПО) для коррекции анемий хронических болезней (АХБ). Внутривенные препараты железа позволяют значительно снизить потребность в ЭПО и затраты на лечение.
Используют препараты трехваленного железа
«Феррум-лек», препарат для в/м инъекций - в 2 мл 100 мг Fe3+ в виде комплекса с мальтозой; препарат для в/в инъекций - в 5 мл 100 мг железа сахарата. Внутримышечно глубоко вводят по 2 мл ежедневно или через день, внутривенно - в первый день 2,5 мл, во второй - 5 мл, затем по 5 мл через день.
«Ферростат», сорбитоловый комплекс Fe (III) гидроксида. В 1 флаконе (2 мл) 100 мг Fe3+. Вводят в/м по 2 мл в день.
«Венофер» - железо-гидроксид-полимальтозный комплекс: в 5 мл раствора (1 ампула) 100 мг Fe3+. Вводят в/в по 5 мл в день.
«Феринжект» (Nikomed:a Takeda Company)-железа карбоксимальтозат
5% раствор Fe3+ (в 1 мл 50 мг). Флаконы:2 мл = 100 мг Fe3+, 10 мл = 500 мг Fe3+. Дробное внутривенное введение общей кумулятивной дозы железа: быстрые инъекции по 2-4 мл (100 - 200 мг элементарного железа) через день или быстрая инфузия за 15 минут однократно 20 мл (1000 мг) в 250 мл физраствора (1 раз в неделю).
Нормализация содержания гемоглобина и эритроцитов, восстановление баланса железа у больных ЖДА в процессе лечения препаратами железа сопровождаются исчезновением клинических признаков анемии и улучшением качества жизни больных:
-Исчезают или уменьшаются общая слабость, утомляемость, одышка;
-Устраняются головокружение, головные боли, эмоциональная лабильность, бессонница;
-Нормализуются пульс, сниженное артериальное давление;
-Исчезают извращение вкуса и обоняния (желание есть мел, крупы, сырой мясной фарш и др.);
-Улучшается метаболизм клеток и трофика тканей (рост волос, ногтей, исчезает дистрофия внутренних органов);
-Повышаются работоспособность, качество жизни больных.
Диета
Разнообразное сбалансированное питание с включением в рацион продуктов, богатых белками, железом, другими биоэлементами и витаминами (мясо и мясные продукты, особенно из говядины, рыба, овощи, фрукты).
Диетические мероприятия самостоятельно не могут устранить ЖДА в связи с лимитированным усвоением железа из пищи (2-2,5 мг/сут), но являются важным и обязательным вспомогательным компонентом успешного лечения малокровия.