* 2 из приведенных ниже признаков:
* кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
* лейкопения (< 4,0 Ч 109/л) или лейкоцитоз (> 12,0 Ч 109 /л), палочкоядерный сдвиг (> 10 %); * гнойная мокрота / бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении - Ч 100).
Смертность, обусловленная внутрибольничной пневмонией, высокая, несмотря на наличие эффективных антибиотиков. Однако не все случаи смерти обусловлены только пневмонией; многие из этих случаев связаны с наличием другого фонового заболевания пациента. Адекватность начальной антимикробной терапии явно улучшает прогноз. Заражение резистентными к антибиотикам грамотрицательными или грамположительными бактериями ухудшает прогноз.
Лечение
I Антибактериальные препараты 1. Пенициллины: амоксициллин, амоксиклав (амоксицициллин+клавулановая кислота). 2. Цефалоспорины 3-4 поколений: цефтриаксон, цефоперазон/сульбактам, цефепим, максипим. 3. Фторхинолоны: ципрофлоксацин, левофлоксацин. 4. Тетрациклины: доксициклин. 5. Карбопенемы: меронем, тиенам. 6. Макролиды: азитромицин, кларитромицин. 7. Гликопентазная группа - ванкомицин.
II Противогрибковые препараты- фунгициды: 1. Кетоконазолы: флюканазол; 2. Амфотерицин в; 3. Варикоцеф (при аспергиллезе).
III Антипротозойные препараты: метронидазол.
Патогенетическая терапия 1. Бронхолитики: атровент, беродуал, эуфиллин. 2.Муколитики: амброксол, ацетилцистеин.
3. Дезинтоксикационная терапия.
4. Физиотерапия (при положительной динамике течения заболевания и нормализации температуры тела).
Профилактика
предупреждение развития у человека хронических очагов инфекции, а если они уже есть, то своевременная их санация;
соблюдение санитарно-гигиенических мер, правил асептики и антисептики в больнице;
максимально возможная ранняя активизация больных после оперативных вмешательств или по истечении острого периода других заболеваний;
в случае длительного постельного режима - дыхательная гимнастика (нередко пациентам рекомендуют надувать воздушные шары);
регулярный адекватный туалет рото-, носоглотки тяжелых больных, стимуляция откашливания мокроты;
приподнятый головной конец постели лежачего пациента.
4. Острая инфекционная деструкция легких по типу гнойного абсцесса. Определение. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.
Острые инфекционные деструкции легких (ОИДЛ) - группа заболеваний, характеризующихся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани вследствие воздействия инфекционных возбудителей.
Гнойный абсцесс - заболевание, характеризующееся наличием в легком очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции.
Этиология
*Инфекция: гнойные пневмонии: золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка, анаэробы;
* Аспирационные пневмонии; инфаркт легкого; септикопиемия; септические эмболы; лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы и др.
* Предрасполагающие факторы: пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, заболевания с нарушением структуры легочной ткани.
* Способствующие факторы: курение, злоупотребление алкоголем (аспирация), ВИЧ; наркомания; эпилепсия; ЧМТ; иммунодефициты, вирусные инфекции; синуситы; легочные новообразования.
Патогенез
Пути проникновения инфекции в легочную ткань:
1. Бронхогенный (аэрогенный, аспирационный).
2. Гематогенный.
3. Лимфогенный.
4. Травматический.
5. Контактный (эмпиема плевры; поддиафрагмальный абсцесс).
Патоморфология
Макроскопически: массивное уплотнение легочной ткани, которое переходит в гнойное расплавление (при абсцессе) или массивный некроз (при гангрене). * Микроскопически: клеточная инфильтрация, нарушения микроциркуляции, экссудация фибрина. При абсцессе формируется лейкоцитарный вал, образующий пиогенную мембрану. Стенка абсцесса - это клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией.
Обоснование диагноза
Период формирования гнойного очага в легком (до его прорыва в бронхиальное дерево) - от 5 дней до 4 недель (в среднем 7-10 дней).
Период после прорыва с отхождением гноя через дыхательные пути.
Период до прорыва гнойника в бронх. Обычно заболевание начинается остро с недомогания, озноба, выраженного повышения температуры тела, боли в грудной клетке при вдохе. Сухой мучительный кашель возникает уже в первые дни, но иногда в начале заболевания выражен слабо. Затруднение дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха или рано развивающейся дыхательной недостаточности беспокоят многих больных уже в первые дни болезни. Иногда вначале субъективные расстройства могут быть смазанными, а температура тела субфебрильной, в том числе при тяжелых гангренозных поражениях, вызываемых неклостридиальными анаэробами, и кажущееся клиническое благополучие, связанное отчасти со снижением реактивности, является обманчивым. Нередко пациенты госпитализируются с диагнозом «пневмония», «токсический грипп». При подостром начале больные некоторое время лечатся в домашних условиях по поводу острого респираторного заболевания или даже продолжают работать. При осмотре в типичных случаях отмечается бледность кожи, умеренный цианоз, тахипноэ, вынужденное положение на стороне поражения. Пульс учащен. Артериальное давление нормальное или с тенденцией к снижению. В особо тяжелых случаях наблюдается выраженная гипотензия как проявление гиповолемии или бактериемического шока.
Нередко отмечается отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, болезненность межреберий в зоне патологических изменений. Физикальная симптоматика на первом этапе заболевания соответствует клинике массивной пневмонии (притупление перкуторного тона, бронхиальное или ослабленное дыхание в зоне поражения). В первые дни хрипы мало характерны и могут отсутствовать. Иногда отчетливо выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически у больных в первом периоде выявляется интенсивное инфильтративное затемнение, сегментарное, полисегментарное, долевое, иногда распространяющееся на все легкое. Границы его с неизмененной легочной тканью той же доли нечеткие, а с соседней непораженной долей - хорошо очерченные, что лучше видно на боковых снимках. Для деструкции в отличие от долевой пневмонии характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления неправильной формы, по-видимому, связанные со скоплением в некротическом субстрате газа, продуцируемого анаэробами, что придает затемнению пестрый, пятнистый вид. Следует помнить, что массивные (долевые, двухдольные, полисегментарные) затемнения в легочной ткани не всегда свидетельствуют о тотальной (чаще пневмококковой) пневмонии, а с самого начала заболевания могут быть проявлением деструктивного процесса. У некоторых больных полость на обзорных рентгенограммах не видна и обнаруживается лишь при тщательном томографическом исследовании.
Период после прорыва гнойника в бронх. Главным проявлением является приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильного количества (до 500 мл) гнойной или ихорозной зловонной мокроты, часто с примесью крови. При аспирационных абсцессах это происходит в конце 1-й - на 2-й неделе заболевания, а при метапневмонических - через 2-4 недели и более. Такое «классическое» течение наблюдается в настоящее время далеко не у всех и даже не у большинства больных и главным образом при абсцессах без секвестрации. Изменения в состоянии больных после начала отторжения некротического субстрата зависят от темпов и полноты очищения очага деструкции. Только при относительно небольших и с самого начала хорошо дренирующихся абсцессах наступает быстрый перелом в сторону выздоровления. Самочувствие таких больных улучшается, температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты быстро уменьшается. Притупление перкуторного звука при этом уменьшается, в легких появляются, а затем сравнительно быстро исчезают влажные хрипы. Рентгенологически во время второго периода на фоне уменьшения инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с уровнем жидкости на дне. В дальнейшем уровень исчезает, полость уменьшается и деформируется. Томографическое исследование обычно помогает выявить небольшие полости распада и следить за их динамикой, поскольку при обычной рентгенографии такие полости иногда не определяются.
Лечение
Тщательный уход за больным, который должен находиться в светлой хорошо проветриваемой палате. Желательно изолировать больного, выделяющего зловонную мокроту, от других пациентов.
- Пища должна быть разнообразной, калорийной, содержать достаточное количество полноценных животных белков и витаминов. При недостаточном нутритивном статусе необходимо назначение вспомогательного питания (сбалансированные питательные смеси).
3.Антибактериальная терапия.
в-ЛАКТАМЫ
1). Цефтриаксон 2,0 в/в+Азитро- 500,0 мг в/в
2).Амоксициллин/клавулановая кислота 1000 мг 2 р. в день в/в
3). Тиенам (имипенем) 1,0 3 р. в день в/в
ФТОРХИНОЛОНЫ
1) Левофлоксацин 500 мг 2 раза в день в/в или
Моксифлоксацин 400 мг в/в один раз в день
МАКРОЛИДЫ
1) Кларитромицин 500 мг 2 раза в день в/в
КАРБАПЕНЕМЫ
1) Меронем (меропенем) от 500 мг до 2000 мг каждые 8
часов
- Дезинтоксикационная терапия.
* 4. Стимуляция иммунитета. *
5. Нормализация микроциркуляции. *
6. Бронхо-, муколитики. *
7. Санационная ФБС, сегментарная катетеризация бронхов, трансторакальное дренирование.
Профилактика
1. Профилактика злоупотребления алкоголем.
* 2. Уход за больными в коме.
* 3. Санация полости рта, носоглотки.
* 4. Профилактика и лечение ОРВИ.
* 5. Профилактика курения.
* 6. Закаливание.
* 7. Своевременное, интенсивное лечение пневмоний.
5.Острая инфекционная деструкция легких по типу гангренозного абсцесса. Определение. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.
ОИДЛ - группа заболеваний, характеризующихся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани вследствие воздействия инфекционных возбудителей.
Гангренозный абсцесс - некроз с ихорозным распадом при менее обширном вовлечении в процесс ткани со склонностью к отграничению и формированию в легком полости с тенденцией к ее очищению.
Этиология
*Инфекция: гнойные пневмонии: золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка, анаэробы;
* Аспирационные пневмонии; инфаркт легкого; септикопиемия; септические эмболы; лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы и др.
* Предрасполагающие факторы: пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, заболевания с нарушением структуры легочной ткани.
* Способствующие факторы: курение, злоупотребление алкоголем (аспирация), ВИЧ; наркомания; эпилепсия; ЧМТ; иммунодефициты, вирусные инфекции; синуситы; легочные новообразования.
Патогенез
Пути проникновения инфекции в легочную ткань:
1. Бронхогенный (аэрогенный, аспирационный).
2. Гематогенный.
3. Лимфогенный.
4. Травматический.
5. Контактный (эмпиема плевры; поддиафрагмальный абсцесс).
Патоморфология
Макроскопически: массивное уплотнение легочной ткани, которое переходит в гнойное расплавление (при абсцессе) или массивный некроз (при гангрене). * Микроскопически: клеточная инфильтрация, нарушения микроциркуляции, экссудация фибрина. При абсцессе формируется лейкоцитарный вал, образующий пиогенную мембрану. Стенка абсцесса - это клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией.
Обоснование диагноза
Клиническая симптоматология гангрены легкого и абсцесса с секвестрацией (так называемого «гангренозного абсцесса») мало отличаются друг от друга, в связи с чем и дифференциальный диагноз труден только на основании физикальных данных и результатов обычного рентгенографического исследования. Поэтому клиническую картину этих двух процессов целесообразно вместе, указав в дальнейшем отличия в компьютерно-томографической картине.
Для данных процессов характерно наличие в анамнезе состояний, связанных с возможностью достаточно массивной аспирации (алкогольный эксцесс, бессознательное состояние и проч.). Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несоответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. У некоторых больных, особенно при метапневмонических деструкциях, под влиянием лечения наступает некоторое улучшение, сменяющееся появлением признаков легочного нагноения. Сопоставление клинического течения острого абсцесса с секвестрацией и гангрены показало, что при гангрене оно более часто характеризуется прогрессированием и развитием осложнений, быстрее приводит к выраженному истощению, анемии, значительной легочно-сердечной недостаточности. Однако ничто из перечисленных показателей не может служить тем надежным критерием, с помощью которого можно было бы легко отличить абсцесс от гангрены. При плохом бронхиальном дренировании через узкий бронх, больших размерах зоны поражения и замедленном расплавлении некротичесокго субстрата количество мокроты нарастает постепенно и даже обильное ее отхождение не сопровождается заметным улучшением состояния.