Шпаргалка: Изучение факультетской терапии

Терапевт 1 раз в 3 месяцев, пульмонолог 1 раз в 6 месяцев

Отоларинголог, стоматолог, психотерапевт, фтизиатр (по показаниям)

Флюрография, ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мокроты с исследованием на туберкулез, посев мокроты, спирометрия, пульсоксиметрия, тест 6 -минутной ходьбы.

14. Хроническая дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Диагностика. Показатели функции внешнего дыхания. Осложнения. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Этиология

1) заболевания с обструкцией бронхов -- ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз;

2) хронические интерстициальные заболевания легких -- в том числе идиопатический легочный фиброз, саркоидоз, пневмокониозы, поствоспалительный фиброз и цирроз легких (после перенесенного туберкулеза или других [нетуберкулезных] воспалений легких);

3) опухоли дыхательной системы первичные и метастатические;

4) деформации грудной клетки (чаще всего тяжелый кифосколиоз);

5) крайняя степень ожирения;

6) заболевания нервной системы и мышц -- боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронические полинейропатии, стойкие посттравматические повреждения нервов диафрагмы или шейного либо грудного отдела спинного мозга, хронические миопатии (мышечные дистрофии);

7) заболевания сердечно-сосудистой системы -- хроническая легочная тромбоэмболия, цианотичные пороки сердца и крупных сосудов, хроническая сердечная недостаточность.

Классификация

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

I степень -- появление одышки при повышенной нагрузке, II степень -- появление одышки при обычной нагрузке, III степень -- появление одышки в состоянии покоя.

Медленное развитие и длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам.

Классификация по типу ДН:

-Обструктивная дыхательная недостаточность -Рестриктивная дыхательная недостаточность -Смешанная дыхательная недостаточность

Классификация по патогенезу

Дыхательная недостаточность I типа (гипоксемическая, парензиматозная) Кардинальный признак: гипоксемия вследствие недостаточности газообмена Дыхательная недостаточность II типа (гиперкапническая, вентиляционная) Кардинальный признак: гиперкапния ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких.

Патогенез

Механизмы развития гипоксемии:

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Общая гиповентиляция лёгких

3. Вентиляционно-перфузионный дисбаланс

4. Шунтирование крови

Механизмы развития гиперкапнии:

1. Альвеолярная гиповентиляция

2. Увеличение объема физиологически мертвого пространства

3. Увеличение продукции углекислого газа

Диагностика

-Газовый анализ артериальной крови

-Оценка функции внешнего дыхания

-Рентгенография грудной клетки

-ЭКГ

Осложнения

-гибели пациента;

-правожелудочковая СН;

-Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

-Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.

Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

15. Хроническая дыхательная недостаточность. Диагностика обструктивной дыхательной недостаточности. Этиология. Патогенез. Осложнения. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Обструктивные нарушения дыхания - это нарушения вентиляционной способности лёгких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т.е. нарушение бронхиальной проходимости.

Диагностика

-Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды (чаще экспираторная). Кашель со скудным отделением мокроты, вызывает на некоторое время ощущение тяжёлого дыхания.

-Удлинение выдоха, участие вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка.

-Ригидность грудной клетки. Обычно голосовое дрожание ослаблено.

- Вначале перкуторный звук не изменен, затем может появляться коробочный. Ограничена подвижность нижнего края лёгких, он может смещаться вниз.

- Сухие свистящие и жужжащие хрипы (особенно при форсированном выдохе).

Этиология

1. Бронхиальная астма.

2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отёком и гипертрофией

слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит).

3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха).

Патогенез

Основной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточности является нарушение проходимости воздухоносных путей (obstructio - лат. преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов). Обструкция верхних и нижних дыхательных путей может происходить вследствие:

1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого;

2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.

Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).

Осложнения

-гибели пациента;

-правожелудочковая СН;

-Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

-Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.

Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

16. Хроническая дыхательная недостаточность. Диагностика рестриктивной дыхательной недостаточности. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Рестриктивные нарушения дыхания - это нарушения вентиляционной способности лёгких, являющиеся следствием процессов, ограничивающих расправление лёгких

Обоснование диагноза

-Одышка при физической нагрузке (чаще инспираторная)

-Учащенное неглубокое дыхание. Феномен «захлопывающейся двери». Ограничение экскурсий грудной клетки.

-Голосовое дрожание может быть усиленным или ослабленным в зависимости от ситуации. Иногда отмечается ригидность грудной клетки или трение плевры на ощупь