Шпаргалка: Изучение факультетской терапии

-Притуплённый, притуплённо-тимпанический или тимпанический перкуторный звук. Нижние границы лёгких могут располагаться выше. Подвижность нижнего края лёгких ограничена.

-Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное, влажные хрипы или крепитация, может быть шум трения плевры.

Этиология

Процессы, ограничивающие расправление лёгких:

1. Изменения грудной клетки в виде деформации и тугоподвижности.

2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.)

3. Изменения в лёгких, приводящие к ригидности лёгочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз и др.)

4. Пневмония.

5. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение малого круга кровообращения (застой крови в малом круге кровообращения, ателектаз, туберкулёз, кисты, абсцесс).

Патогенез

Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, - это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (restrictio лат. - ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внутрилегочные и внелегочные:

а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);

б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин - 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.

Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.
Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

17. Хронические гастриты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез.

Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика

Хронические гастриты - группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Классификация гастритов (Сиднейская система, 1990; 1994):

1.Аутоиммунный - фундальный гастрит (ХГ типа А).

2.Ассоциированный с Нр - антральный гастрит (ХГ типа В)

3.Смешанный (ХГ типа А и В).

4.Химико-токсически индуцированный (ХГ типа С).

5.Особые формы (лимфоцитарный; гранулематозный; гиперпластический)

6. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией.

ХГ типа В (антральный, поверхностный) - воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит - характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.

Различают атрофический гастрит:

· аутоиммунный (гастрит типа А)

· мультифокальный (гастрит типа А и В)

Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

NB! Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе)

Этиология

Б Менетрие-- заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.

Патогенез.

СОЖ обладает большими потенциальными возможностями физиологической репаративной регенерации. Способность к обновлению СОЖ предопределена генетически. В норме процесс физиологического обновления СОЖ происходит в 2 этапа и полностью заканчивается в течении 3-6 дней.

-На первом этапе происходит размножение ростковых элементов эпителия желудочных ямок на шеечной части желез;

-на втором этапе - новообразованные клетки созревают, дифференцируются и мигрируют в соответствующие отделы желудочных желез.

! То есть, при ХГ имеет место дистрофия, атрофия и метаплазия железистых элементов СОЖ.

При длительных многократных повреждениях СОЖ, приводит к её структурной перестройке и развитию ХГ. При этом, сохраняя способность к регенерации, СОЖ структурно изменяется, происходит нарушение конечной дифференцировки клеток, образование неспецифических слизеобразующих клеточных элементов, а специфические для различных отделов СОЖ клетки (париетальные,главные) постепенно атрофируются.

Нар

18. Хронический атрофический гастрит. Патоморфология. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Диспансерное наблюдение. 19. Язвенная болезнь желудка. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Показания к оперативному лечению. Диспансерное наблюдение. Профилактика. Трудовая экспертиза. 20. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Определение. Этиология. Патогенез. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Показания к оперативному лечению. Профилактика. Трудовая экспертиза. 21. Рак желудка. Определение. Этиология. Ведущие синдромы. Обоснование диагноза ранней стадии. Лечение. Профилактика. 22. Хронические гепатиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Обоснование диагноза. Лечение. Диспансеризация. 23. Хронические вирусные гепатиты. Патоморфология. Оценка функционального состояния печени. Лабораторные критерии репликации вирусов гепатита. Обоснование диагноза. Принципы лечения. Профилактика. Трудовая экспертиза. 24. Хронический аутоиммунный гепатит. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Трудовая экспертиза. 25. Хронический алкогольный гепатит. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. Трудовая экспертиза. 26. Хроническая печеночная недостаточность. Определение. Классификация. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 27. Хронические панкреатиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 28. Хронические панкреатиты. Определение. Обоснование диагноза хронического панкреатита болевой рецидивирующей, склерозирующей и псевдоопухолевой форм. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза. 29. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 30. Хронические энтериты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза. 31. Хронические колиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Дифференциальный диагноз с синдромом раздражённого кишечника. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза.

33. Анемии. Определение. Классификация. Эритроцитарные индексы, их клиническое значение в диагностике анемий.

Анемии (малокровие) - патологические состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или) концентрации гемоглобина в крови.

Анемия как синдром наблюдается при многих хронических заболеваниях и встречается в практике врача любой специальности

Анемия оказывает неблагоприятное влияние на здоровье человека и приводит к серьезным медико-социальным последствиям Анемия очень часто не верифицируется, не выносится в клинический диагноз и не подвергается адекватному лечению Анемия у большинства пациентов излечивается с применением современных методов терапии.

Классификация

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕННЫМ КРОВООБРАЗОВАНИЕМ:

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина

Анемии, связанные с абсолютным дефицитом железа (ЖДА)

Анемии, связанные с перераспределением железа (анемии при острых и хронических инфекциях и воспалительных болезнях - АХБ)

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические анемии, сидеробластные анемии)

Анемии, связанные с нарушением синтеза цепей глобина (талассемии)

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)

Анемии, связанные с дефицитом витамина В12

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты

3. Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритрокариоцитов (дизэритропоэтическая анемия)

4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические анемии)

5. Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом (анемии при миелокарцинозах и миелосаркоматозах, миелодиспластический синдром)

6. Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина (ЭПО) или появлением ингибитора эритропоэтина (ЭПО- дефицитные анемии)

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПОВЫШЕННЫМ КРОВОРАЗРУШЕНИЕМ:

1. Наследственные гемолитические анемии

Связанные с нарушением структуры мембраны эритроцита (мембранопатии)

Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (ферментопатии)

2. Приобретенные гемолитические анемии

Связанные с воздействием на эритроциты антител (иммунные)

Связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели, пароксизмальная ночная гемоглобинурия - ПНГ)

Связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов (эндопротезы сердца, сосудов, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Мошковиц, ДВС-синдром)