Курс лекций: Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения

Пациенты с приобретенным птозом имеют более эластичную и упругую мышцу, поднимающую верхнее веко, и обычно могут закрыть глаз при опущенном вниз взгляде. Неполное же закрывание верхнего века, при максимально опущенном взгляде и малая амплитуда движений верхнего века могут быть важной помощью в дифференцировании врожденного птоза века. Врожденный птоз верхнего века чаще бывает односторонним, приобретенный - чаще возникает с двух сторон.

Наиболее частым проявлением птоза является опущенное веко. В зависимости от выраженности этого опущения может отмечаться та или иная степень нарушения зрения. Иногда такие пациенты загибают голову назад, чтобы лучше видеть, либо резко поднимают брови, чтобы приподнять опущенное веко.

Степень опущения при птозе варьирует у разных людей. Среди других проявлений птоза можно отметить такие как:

- Раздражение глаз,

- Невозможность полного закрытия глаза,

- Утомляемость глаз из-за того, что пациент вынужден постоянно держать их открытыми,

- Дети могут наклонять голову назад, чтобы поднять веко,

- Страбизм (косоглазие),

- Двоение в глазах.

4.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. МРТ, КТ головного мозга позволяют выявить патологию, которая привела к повреждению глазодвигательного нерва.

4.7. Классификация. Код по МКБ-10: H02.4 Птоз века (Класс VII)

Ш Заболевания роговицы глаза

1. Кератит (Воспаление роговой оболочки. Одно из наиболее частых поражений переднего отдела глазного яблока, приводящее к понижению зрения)

1.1. Этиология. Этиология весьма разнообразна Для того чтобы облегчить диагностику, а также выбор методов лечения заболевания, в практике целесообразно различать кератиты только по этиологическому признаку -- бактериальные, вирусные, инфекционно (токсико) -аллергические, обменные и прочие (грибковые, нейропаралитические, посттравматические и др.). В ряде случаев этиологию выяснить не удается

1.2. Патогенез. Как правило, при кератитах возникает отек и инфильтрация роговицы. Инфильтраты могут быть как единичными, так и множественными, локализоваться в разных участках роговицы и на разной глубине, иметь разный цвет, форму и размер. Клиническая картина Характерны боли, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъекция сосудов глазного яблока, ощущение инородного тела в глазу, покраснение глазного яблока в виде венчика, окружающего роговицу (цилиарная инъекция). На месте поражения образуются инфильтраты различной глубины или язвы различной интенсивности и формы, сопровождающиеся васкуляризацией, нарушением чувствительности роговой оболочки и снижением остроты зрения

1.3. Жалобы. Больной предъявляет жалобы на боль в области глаза, покраснение, непереносимость света, отделяемого гнойного характера, уменьшение остроты зрения, непереносимость контактных линз

1.4. Данные объективного исследования. Диагноз подтверждается при характерных для кератита клинических проявлениях, возбудитель выявляется при проведении бактериологического исследования соскоба с роговицы.

В случаях глубокого поражения роговицы и отрицательных результатах бактериологического исследования не исключается выполнение биопсии роговицы

1.5. Симптомы. Кератит характеризуется так называемым роговичным синдромом, включающим в себя триаду симптомов: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное смыкание век). Вследствие хорошей иннервации роговицы глаза возникают постоянные боли в глазу и ощущение инородного тела, больной не может открыть глаз. Появляется перикорнеальная (вокруг роговицы) или смешанная инъекция. В передней камере может быть гной (гипопион). На заднем эпителии появляются преципитаты (они состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно плавающей в камерной влаге, все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы). Снижается острота зрения при образовании помутнения в оптической зоне.

Кератиты могут быть поверхностные (повреждается эпителий и боуменова мембрана) и глубокие (в воспалительный процесс вовлекаются следующие слои роговицы - строма и десцеметова мембрана).

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют центральные и периферические, ограниченные и диффузные кератиты. По морфологии помутнения различают точечные, монетовидные, древовидные. Их различают внешне по форме, размерам и расположению воспаления роговицы.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: H16 Кератит (Класс VII)

2. Язва роговицы (деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта)

2.1. Этиология. Наиболее частой причиной гнойных язв роговицы являются пневмококки и другие грамположительные организмы: золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк. Из грамотрицательных организмов: синегнойная палочка и протей. В последнее время большинство бактериальных язв роговицы вызывают условно патогенные грамположительные организмы: зеленящий стрептококк и стафилококк эпидермидис. Стафилококки могут быть причиной поверхностных точечных эрозий роговицы.

Небольшие царапины на роговице возникают ежедневно, однако резистентность нормальной эпителиальной ткани достаточно высока, чтобы противостоять высоковирулентным микроорганизмам, если они присутствуют в конъюнктивальной полости. Царапины при сниженной резистентности эпителия позволяют микроорганизмам проникать в ткань роговицы, что приводит к воспалению и быстрому ее изъязвлению. Предрасполагающими факторами для возникновения гнойных кератитов являются: травма роговицы, сопровождающаяся эрозией; инородное тело роговицы; лагофтальм; трихиаз; сухой кератоконъюнктивит; загрязненные глазные лекарственные средства, например преднизолон, тимолол; тушь для ресниц и другая косметика; использование контактных линз; длительные инстилляции глюкокортикоидов, анестетиков, идоксиуридина. Бактериальные гнойные кератиты наблюдались спустя 9-40 месяцев после операций радиальной кератотомии.

2.2. Патогенез. В этиологии.

2.3. Жалобы. Появляеться сильная боль в пораженном глазу, жалобы на блефароспазм, отек век, светобоязнь (фотофобия), обильное слезотечение

2.4. Данные объективного исследования. С помощью щелевой лампы, проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином

2.5. Симптомы. Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления.

Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.

При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

Клиника ползучей язвы роговицы характеризуется сильными болями режущего характера, слезотечением, гноетечением из глаза, блефароспазмом, хемозом, смешанной инъекцией глазного яблока. На роговице определяется инфильтрат желтовато-серого цвета, который, распадаясь, образует кратерообразную язву с регрессирующим и прогрессирующим краями. За счет прогрессирующего края язва быстро «расползается» по роговице в ширину и вглубь. При вовлечении внутриглазных структур возможно присоединение ирита, иридоциклита, панувеита, эндофтальмита, панофтальмита.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму.

Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, васкуляризация роговицы, язвенные дефекты.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Бактериологического и цитологического исследования соскобов с конъюнктивы, ИФА слезной жидкости и сыворотки крови. Принципы лечения язвы роговицы требуют проведения специфической (противовирусной, антибактериальной, противогрибковой, антипаразитарной), метаболической, противовоспалительной, иммуномодулирующей, гипотензивной фармакотерапии. При угрозе перфорации язвы роговицы необходимо проведение кератопластики.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: H16.0 Язва роговицы (Класс VII)

3. Кератоконус (хроническое дистрофическое заболевание роговицы, характеризующееся асимметричным прогрессирующим истончением, растяжением, конусовидным выпячиванием, помутнением и рубцеванием ее оптической зоны, а также снижением ее биомеханических свойств)

3.1. Этиология. эндокринная теория возникновения кератоконуса. Среди теорий возникновения кератоконуса одной из первых была эндокринная, основанная на выявленных у больных с такой патологией различных дисфункций желез внутренней секреции, сопровождающихся нарушением гипофизарно-диэнцефальной системы, адипозо-генитальной недостаточностью, гипер- или тиреоидизмом, сниженным уровнем 17-кетостероидов. В настоящее время эндокринной патологией при кератоконусе отводится более скромная роль.

обменная теория возникновения кератоконуса. Другой теорией возникновения кератоконуса выдвигалась обменная теория, поддерживающая механизм нарушения обмена ферментов. Авторы обнаружили у больных кератоконусом снижение активности глутатион-редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в роговице и камерной влаге, что способствует увеличению уровня перекисей липидов, которые активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов, приводящих в итоге к лизису внутриклеточных структур.

наследственная теория возникновения кератоконуса. В настоящее время большинством ученыхпризнается наследственная или генетическая обусловленность возникновения конусовидной деформации роговицы. Этому способствовало частое сочетание кератоконуса с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, болезнь Элерса-Данлоса, синдром Дауна, Марфана, Крузона и голубых склер, пигментная дегенерация сетчатки, гранулярная дистрофия роговицы, а также гемофилия А.

Важно отметить, что характер наследования кератоконуса авторами представляется по-разному. Наиболее часто заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, реже - по аутосомно-рецессивному, в некоторых случаях находили сцепленный с полом тип наследования. Главной целью ученых является раскодировка, выявление гена, ответственного за развитие кератоконуса. Авторам уже удалось определить локус генов, ответственных за развитие некоторых видов дистрофий роговицы, таких как -гранулярная, дистрофия Авелино и Рейз-Баклера. Rabinowitz Y. S. с соавт. в 1992 году выбрали «геном-кандидатом», ответственным за развитие кератоконуса ген COL6A1 cDNA, кодирующий а-1 цепь коллагена IV типа, а в 2005 году сообщили о новом гене, обозначенном как КС6, локализованном в регионе р12.3 на хромосоме 18.

иммунологическая теория возникновения кератоконуса. Повышенная экспрессия рецепторов интерлейкина-1,-6 приводит к снижению синтетической активности кератоцитов, в результате чего замедляются репаративные процессы в строме роговицы, что в свою очередь приводит к ее истончению.

иммуногенетическая теория возникновения кератоконуса. Ряд авторов считают, что в патогенезе кератоконуса важную роль играют ферментативные дефекты в кератоцитах, нарушение коллагенообразования, уменьшение межуточной субстанции, нарушение глутатионовой антиоксидантной системы, не исключен аутоиммунный генез.

аллергическая теория возникновения кератоконуса. Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.