Курс лекций: Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

экологическая теория возникновения кератоконуса. При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов - повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы - разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

вирусная теория возникновения кератоконуса. Кушнир В. Н. обнаружил высокий процент (83,3%) инфицированности больных кератоконусом вирусом гепатита В, что явилось основанием для обсуждения вирусной природы данного заболевания.

многофакторная теория, включающей все перечисленные

3.2. Патогенез. Согласно последним исследованиям в основе развития дегенеративного процесса лежит следующая каскадная реакция: *постоянное повреждение эпителия роговицы (за счет ношения контактных линз и/или постоянного трения глаз из-за зуда, вызываемого аллергическими конъюнктивитами, блефаритами и дерматитами); * хронический апоптоз кератоцитов; * повышение уровня лизосомальных ферментов, ингибиторов протеиназы; * разрушение коллагена, дистрофические, дегенеративные процессы в эпителии.

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций - сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы - параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера - субэпителиальное пигментное кольцо коричневого - желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона - это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно - белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 - 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

3.3. Жалобы. появляются жалобы на постепенное снижение зрения и двоение, а также развивается астигматизм.

3.4. Данные объективного исследования. 1. Формирование близорукости в сравнительно позднем периоде (например, уже после окончания школы). Если же её появление сопровождается появлением и усилением астигматизма, то при отсутствии других причин (например, изменений в хрусталике) эти обстоятельства заставляют подумать о возможном наличии кератоконуса. 2. Снижение остроты зрения с коррекцией очковыми линзами.

3.5. Основной причиной этого является неправильный роговичный астигматизм, формирующийся в результате нарушения сферичности передней поверхности роговицы и не поддающийся полной коррекции очковыми линзами. 3. Повышение остроты зрения при пробной коррекции жёсткой контактной линзой (ЖКЛ). ЖКЛ позволяет полноценно исправлять как сферический, так и астигматический компонент оптики глаза. Отметим, что положительный результат пробной коррекции ЖКЛ может иметь место и при рубцовых изменениях роговицы различного происхождения (например, после травмы). 4. Зрительный дискомфорт при работе вблизи.

3.6. Несмотря на выявляемую в процессе обследования близорукость, в некоторых случаях пациенты с ранним кератоконусом могут предъявлять различные жалобы во время зрительной работы на близком расстоянии (быстро наступающее утомление глаз, зрительный дискомфорт и т.д.). Этот феномен, вероятнее всего, объясняется наличием в зоне кератоконуса участков роговицы с различной преломляющей способностью, что, в свою очередь, может приводить к постоянным неравномерным изменениям тонуса цилиарной мышцы при работе вблизи.

3.7. Кроме того, пациента может беспокоить многоконтурность наблюдаемых предметов, которая нередко сопровождается кругами светорассеяния вокруг источников света. 5. Вариабельность данных обследования оптической системы глаза.

3.8. Как правило, при применении методов объективного определения клинической рефракции выявляется астигматизм с косыми осями. Для кератоконуса характерно отсутствие повторяемости результатов исследования. 6. Толщина роговицы в центре чуть ниже нормы.

3.9. Симптомы. Кератоконус может быть острым и хроническим. Внезапный кератоконус встречается редко и возникает на поздних стадиях вследствие того, что разрывается десцеметова мембрана и влага передней камеры пропитывает строму. Появляются сильные боли, резкая потеря зрения из-за отека роговицы. Возможна её перфорация.

Симптомы, по которым можно заподозрить развитие кератоконуса: снижение остроты зрения, частая смена очков (так как роговица продолжает выпячиваться и увеличивается степень миопии и неправильного астигматизма), искажение предметов (из-за развития астигматизма), могут появляться боли, светобоязнь и слезотечение.

3.10. Данные инструментального и лабораторного исследования.

- наружный осмотр - выпячивание роговицы в виде конуса с вершиной, направленной книзу;

- определение остроты зрения с коррекцией и без;

- при рефрактометрии выявляют неправильный астигматизм и близорукость вследствие выпячивания роговицы;

- биомикроскопия - тонкая роговица, могут быть её помутнения, трещины десцеметовой мембраны (линии Фогта), глубокая передняя камера; на поздних стадиях появляется отложение гемосидерина у основания кератоконуса (кольцо Флейшера);

- для скиаскопии характерно специфическое движение теней навстречу друг другу;

- офтальмоскопия при прозрачных средах глаза;

- УЗИ;

- кератопахиметрия - определение толщины роговицы;

- оптическая когерентная томография;

- компьютерная кератотопография - конфигурация и рефракция роговицы в разных её участках;

3.11. Классификация. Код по МКБ-10: H18.6 Кератоконус (Класс VII)

Ш Заболевания сетчатки

1. Отслойка сетчатки (патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки))

1.1. Этиология. Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело - при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию.

Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясения всего тела. Все эти факторы становятся причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.

1.2. Патогенез. В этиологии.

1.3. Жалобы. Резкое ухудшение зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д.

1.4. Данные объективного исследования. Исследование зрительных функций при отслойке сетчатки проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.

1.5. Симптомы. Как правило, отслойке сетчатки предшествует появление симптомов-предвестников - так называемых световых феноменов. К ним относятся: наличие перед глазами вспышек света (фотопсий), зигзагообразных линий (метаморфопсий). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.

При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения.

Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь. Временное улучшение зрительных функций происходит только при недавней отслойке сетчатки; при длительном существовании дефекта сетчатка утрачивает эластичность и подвижность, ввиду чего не может самостоятельно прилегать на место.

При разрыве сетчатки в нижних отделах глазного дна отслойка прогрессирует относительно медленно, в течение нескольких недель или месяцев, длительно не вызывая дефектов поля зрения. Такой вариант отслойки сетчатки весьма коварен, поскольку выявляется лишь при вовлечении в процесс макулы, что отягощает прогноз в отношении зрительных функций. При локализации разрыва сетчатки в верхних отделах глазного дна, напротив, отслоение сетчатой оболочки прогрессирует довольно быстро, в течение нескольких суток. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость, своим весом отслаивает сетчатку на значительной площади.

Если вовремя не оказать помощь, может произойти отслойка всех квадрантов сетчатки, включая макулярную область - полная, тотальная, отслойка сетчатки. При отслоении макулы возникают искривления и колебания предметов с последующим резким падением центрального зрения.

Иногда при отслойке сетчатки возникает диплопия, обусловленная снижением остроты зрения и развитием скрытого косоглазия. В некоторых случаях отслойка сетчатки сопровождается развитием вялотекущего иридоциклита, гемофтальма.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. С помощью биомикроскопии (в т. ч. с использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии при отслойке сетчатки характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.

Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии. Офтальмоскопическая картина при отслойке сетчатки позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.

Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования - определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: H33.0 Отслойка сетчатки с разрывом сетчатки (Класс VII)

2. Меланома сетчатки глаза (Заболевание, при котором злокачественные клетки образуются в тканях глаза. Внутриглазная меланома возникает в среднем слое стенки глаза.)

2.1. Этиология. Меланома глаза довольно редкий вид рака и точная причина его возникновения до конца не выявлена. Известно, что воздействие ультрафиолетовых лучей увеличивает риск развития опухоли. Люди со светлой кожей, светлыми или рыжими волосами, голубыми глазами больше всего подвержены риску. Однако еще не доказано, есть ли связь между воздействием ультрафиолетовых лучей и развитием заболевания. У больных с синдромом диспластических невусов (или синдромом атипичного родимого пятна) значительно повышен риск меланомы.

2.2. Патогенез.