Варианты патоморфологического субстрата: острый и повторный ИМ (потеря > 25 % массы миокарда, при тотальном субэндокардиальном ИМ), острая и хроническая аневризма, постинфарктный кардиосклероз, ОЛЖН может развиваться и при некоронарогенных заболеваниях сердца: пороки (чаще митральный, особенно стеноз), диффузный миокардит, кардиомиопатии (чаще дилатационная), токсическая дистрофия миокарда, стадия исхода при хронической почечной недостаточности.
5. ТЭЛА - основное заболевание или его осложнение? Проведите дифференциальную диагностику между ТЭЛА и ОЛЖН при остром ИМ. При какой локализации ИМ чаще всего развивается ОЛЖН и почему?
ТЭЛА - всегда осложнение. Основным заболеванием чаще всего является хронический тромбофлебит сосудов нижних конечностей, но встречается как осложнение ИМ, после травм, хирургических и гинекологических вмешательств, после родов, при сепсисе, инфекционном эндокардите, при пороках сердца. Особенно трудно распознать ТЭЛА на фоне острого ИМ, при уже имеющейся боли в грудной клетке, одышке и гипоксемии. Симптомы, которые приводят на мысль о ТЭЛА при этом: приступообразная слабость, потливость, одышка и нарушение ритма при отсутствии повышения АД, изменения на ЭКГ, подобные нижнему Q- ИМ ( но при нижнем чаще в сочетании с брадикардией, а при ТЭЛА - с тахикардией ), остро возникшие -отклонение ЭОС вправо, возникновение БПНПГ или признаки увеличения ПП. Однако эти данные неспецифичны. Для диагностики необходимо провести
рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию легких. Наиболее вероятен диагноз при появлении кровохарканья в сочетании с подтвержденным тромбозом глубоких вен. ОЛЖН (отек легких) развивается чаще при передней локализации ИМ, т. к. перегородка и передняя стенка несут наибольшую нагрузку при сокращении и составляют наибольшую массу миокарда. ОЛЖН развивается "во времени", проходя три стадии, кровохарканье не характерно, изменения в легких симметричны, возможно присоединение застойной пневмонии в более позднем периоде (при ТЭЛА перифокальная пневмония проявляется быстрее).
6. Какое лечение необходимо назначить данному больному? Опишите фармакодинамику назначаемых средств. Выпишите рецепты.
1. При отсутствии гипотонии начинают с в/в введения нитропруссида натрия (15 мкг/мин) или нитроглицерина (изокета) (10-20 мкг/мин)
2. Одновременно вводят в/в лазикс (до 1000 мг/сутки)
3. При выраженном снижении насосной функции вводят инотропные средства: добутамин (5-10 мкг/кг/мин), допамин, дофамин, амринон.
4. При сочетании с выраженной гипертонией добавляют эналаприл или каптоприл.
5. В отдельных случаях в/в вводят сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин).
6. Гемодилюция.
7. Интубация, ИВЛ.
8. Оксигенотерапия, применение пеногасителей, турникеты на нижние конечности, положение в кровати с приподнятым на 45 градусов головным концом.
9. При частом поверхностном дыхании с целью угнетения дыхательного центра (нельзя при дыхании типа Чейн-Стокса ) вводят в/в или п/к морфин 0,1%-0,5-1,0.
7. У каких больных чаще встречается такое течение заболевания? Каков прогноз?
У больных пожилого возраста с повторным ИМ, с отрывом папиллярной мышцы, с хронической аневризмой, с миокардитическим кардиосклерозом в анамнезе, у больных с хронической сердечной-недостаточностью различной этиологии. Прогноз неблагоприятный, летальность в этой группе больных высокая, у большинства выживших наблюдается переход в застойную сердечную недостаточность.
8. Применяются ли методы хирургического лечения при таком течении заболевания, в каких случаях?
Да, если ОЛЖН (отек легких) развивается при отрыве папиллярной мышцы, при хронической аневризме (иссечение).
Мужчину 43 лет последние 4 месяца беспокоили боли в области сердца и за грудиной сжимающего, давящего характера с иррадиацией в левое плечо, возникавшие при значительной эмоциональном напряжении и полностью устранявшиеся приемом нитроглицерина. Две недели назад прекратил курить и отметил исчезновение болей. Кроме того, отмечает периодическое повышение АД до 150-160/100-110 мм рт. ст. В течение последних трех лет отмечает учащение пульса до 90-96 в мин).
В возрасте от пяти до 30 лет профессионально занимался футболом, до 34 лет был тренером, с 35 лет - бизнесмен. Уже в возрасте 6 лет во время тренировок периодически отмечал приступы сердцебиения, «научился регулировать их дыханием». Курит последние 5 лет по 1 пачке сигарет в день. Алкоголем не злоупотребляет. Любит острое, соление, копчение. Пьет более 1,5 л жидкости в сутки. Любит рыбную ловлю, подвижный отдых на природе. Наследственность не отягощена. В прошлом редко, но тяжело болел ангинами, ОРЗ, гриппом.
При осмотре: умеренная гиперемия лица, нормостеник, нормального питания. Дыхание везикулярное, равномерно ослабленное в нижних отделах. При аускультации 1-ый тон ослаблен, акцент 2-го тона на аорте. АД - 160/110 мм рт. ст. (симметрично), пульс - ритмичный, 80 в 1 мин. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см., при пальпации безболезненная.
Из данных параклинических методов исследования: холестерин крови -8,4 ммоль/л, на ЭКГ - увеличение электрического потенциала левого желудочка (Rvs, ve > Кд-ч). ЭхоКГ: ФВ 50%. Толщина миокарда левого желудочка - 1,2 см. Конечный диастолический объем левого желудочка - на верхней границе нормы, умеренно выраженный фиброз створок аортального клапана на всем их протяжении, умеренное расширение просвета надклапанного участка аорты, небольшое расширение полости правого желудочка. По данным УЗИ почек и органов брюшной полости: умеренно выраженное увеличение размеров печени без изменения ее структуры, расширение в диаметре нижней полой вены.
1. Какие заболевания дают указанную клиническую картину?
ИБС (стабильная стенокардия напряжения I ФК, атеросклеротический кардиосклероз), аортальный порок сердца (врожденный, приобретенный), некоронарогенные заболевания сердца (кардиомиопатии), аортальная гипертензия различной этиологии.
2. Какие еще необходимы исследования для уточнения диагноза?
Рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ с допплерографией, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЧПЭС, ВЭМ, коронарография, сцинтиграфия, биопсия миокарда.
3. Сформулируйте клинический диагноз и дайте его обоснование. Осн.: ИБС (стабильная стенокардия напряжения I ФК, атеросклеротический кардиосклероз). Фон.: сочетанный аортальный порок без
четкого преобладания, умеренно выраженный, неясной этиологии, не исключается врожденный, гемодинамическая артериальная гипертензия. Осл.: синусовая тахикардия. ЗСН II А - III ФК (по большому кругу).
Диагноз поставлен: расширение правого желудочка, нижней полой вены, увеличение печени без изменения ее структуры.
4. Факторы риска возникновения каких заболеваний наблюдаются у пациента? Что происходит при курении?
Состояние хронического эмоционального и физического стресса, курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, неблагоприятный фон (порок сердца).
Во время курения повышается потребность миокарда в 02, увеличиваются пульс и АД, возникает вазоконстрикция, повышается периферическое сосудистое сопротивление, снижается толерантность к физической и эмоциональной нагрузке, ухудшается снабжение миокарда кислородом в связи с превращением 15% гемоглобина в карбоксигемоглобин, происходит сдвиг в сторону преобладания анаэробного расщепления глюкозы с уменьшением количества АТФ в ткани миокарда.
5. Дайте формулировку ИБС. Изложите классификацию стенокардии. Каков механизм боли при стенокардии?
Под ИБС понимают острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в большинстве случаев в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях. ИБС - клиническое понятие, атеросклероз коронарных артерий - морфологическое понятие, они не тождественны. Стенокардия - форма ИБС, это клиническое проявление ишемии миокарда. Классификация известна. Стенокардия возникает, когда потребность миокарда в 02 превышает способность коронарных сосудов доставить необходимое его количество: из-за стеноза сосуда (ов) (атероматозная бляшка, пристеночный тромб), вазоконстрикции, выброса катехоламинов при эмоциональноболевом и физическом стрессе с последующей тахикардией, повышением АД и инотропной функции миокарда, а значит, повышением потребности миокарда в кислороде, или, наоборот, из-за преобладания тонуса n. vagi, брадикардии, из-за гипотонии различной этиологии (например, при анемии) и т. д.
6. В чем отличие изменений створок аортального клапана и аорты при аортальном пороке врожденном, ревматической, атеросклеротической природы?
При врожденной и ревматической этиологии порока - ранний анамнез, наличие хронического очага инфекции, скарлатины (в детстве), при атеросклерозе - поздние изменения, наличие соответствующих факторов риска. При первых двух ЭхоКГ определяет чаще всего поражение створок клапанов на всем протяжении и меньше страдает аорта, а при атеросклерозе процесс поражает прежде всего аорту, основание клапанов. Абсолютным доказательством является нахождение классических гранулем или атеросклеротических бляшек, атеросклеротическое истончение или уплотнение стенки аорты.
7. Чем обусловлено возникновение сердечной недостаточности у данного больного?
Пороком, кардиосклерозом атеросклеротическим и, возможно, миокардитическим.
8. Какое лечение необходимо назначить в данном случае? Укажите фармакокинетику препаратов.
Бета-адреноблокаторы, предпочтительнее кардиоселективные (метопролол, бисопролол, небилет); небольшие дозы сердечных гликозидов (1/2 табл. дигоксина), диуретики (гипотиазид или арифон); аспирин 0,075-0,125 в сутки вечером после еды; гиполипидемические средства (вазилип). Нитраты пролонгированного действия, предпочтительнее изосорбида ди- или мононитраты (кардикет, моночинкве, мономак) назначаются при частых приступах стенокардии или профилактически перед интенсивными нагрузками.
9. Каковы эффективные меры профилактики прогрессирования ИБС у данного больного?
Прекращение курения, диетотерапия (с ограничением животных жиров, сократить прием соли, жидкости), регулярная суточная тренировка, посещение психотерапевта, изменение ритма работы и отдыха, лекарственная коррекция задержки жидкости, повышения АД, инотропная функция миокарда, коронаролитическая и антиагрегантная терапия.
10. Каков прогноз в данном случае?
При соблюдении всех профилактических мер - относительно благоприятный.
Женщина 47 лет, инвалид II группы по заболеванию сердечно-сосудистой системы, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на головную боль в теменной и затылочной областях, головокружение, тошноту, однократную рвоту, боли в левой половине грудной клетки сжимающего и давящегсг характера. Больна 25 лет, когда стали беспокоить головные боли, головокружение.. Тогда было выявлено повышение АД. Лечилась амбулаторно и стационарно, постоянно принимает гипотензивные препараты различных фармакологических групп, но АД снижается незначительно. Наследственный анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести, заторможена, в контакт вступает с трудом. Кожные покровы бледные, сухие, ригидность мышц затылка. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II тона над аортой, мягкий систолический шум в точке Боткина и на верхушке. ЧСС 72 в 1 мин., АД 220/120 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, выслушивается систолический шум в околопупочной области. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.
1. Какие заболевания дают указанную клиническую картину?
ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда); артериальная гипертензия (эссенциальная или симптоматическая), гипертонический криз; обострение язвенной болезни; обострение хронического холецистита; обострение хронического панкреатита
2. Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза, их результат? Дайте интерпретацию зубцов и интервалов ЭКГ.
ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости и почек, обзорная рентгенография и томография почек (при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне поражения), экскреторная урография (выявляет неодинаковые размеры почек, в ряде случаев выявить снижение экскреторной функции ишемизированной почки), радионуклидная ренография (у больных с выраженным стенозом отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой). Метод позволяет судить не только о состоянии функции почек, но не устанавливает причины, локализацию и степень сужения сосуда. Используется для предварительного отбора больных в целях дальнейшего обследования, селективная ангиография почечных артерий (наиболее достоверный и надежный метод диагностики реноваскулярных гипертензий). Позволяет определить степень стеноза и его локализацию.
Зубец Р - отражает процесс деполяризации левого и правого предсердия. Интервал PQ - от начала зубца Р до начала Q или R) - отражает продолжительность атрио-вентрикулярного проведения, т. е. время распространения возбуждения по предсердиям, а-в узлу, пучку Гиса и его разветвлениям; QRST - отражает процесс распространения (комплекс QRS) и угасания (сегмент RS-T и зубец Т) возбуждения по миокарду желудочков: Q - обусловлен начальным моментным вектором деполяризации МЖП; R - отражает процесс дальнейшего распространения возбуждения по миокарду правого и левого желудочков; S - отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах МЖП, ПЖ, ЛЖ.; Сегмент RS-T -соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков; Т - отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков; Интервал Q-T -электрическая систола желудочков - от начала Q или R до конца зубца Т.
3. Сформулируйте предварительный диагноз.
Осн.; Реноваскулярная гипертензия, III стадия (тяжелая), высокий риск течения. Осл.: Гипертонический криз.
4. Особенности гипертензии данного генеза.
а) преимущественное и значительной повышение диастолического АД;
б) отсутствие эффекта или незначительный эффект от гипотензивных средств (отчетливая резистентность);
в) небольшой размах пульсового давления (120/100, 130/110);
г) систолический шум слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии).
5. Дайте определение вторичным артериальным гипертензиям. Назовите их классификацию.
Вторичная гипертензия - это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Почечные: ренопаренхиматозные (хронический пиелонефрит, в том числе осложняющий нефролитиаз, острый, подострый, хронический гломерулонефрит, нефропатия беременных, аномалии почек) и реноваскулярные (фибромышечная дисплазия почечных сосудов, болезнь Такаясу). Эндокринные (феохромоцитома, синдром Конна, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, гипотиреоз). Нейрогенные (контузии головного мозга - сотрясения, ушибы). Гемодинамические (атеросклероз аорты, коарктация аорты, неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана, полная поперечная блокада). Лекарственные (ГК, НПВС, контрацептивы).
6. Механизм повышения давления при ренальных гипертензиях.
Повышение активности юкстагломерулярного аппарата приводит к росту уровня ренина плазмы крови и в результате этого - к повышению выработки альдостерона, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды => увеличению ОЦК => повышению АД.
7. Наиболее вероятные причины вазоренальной гипертензии у молодых и морфологическая картина этих состояний.
1. Фибромускулярная дисплазия (дистрофические и склерозирующие изменения преимущественно средней и в меньшей степени - наружной оболочки почечных артерий и их ветвей. Гипертрофия мышечных элементов стенки сочетается с образованием микроаневризм. Чередование участков сужения и расширения придает артериям форму «нитки жемчуга» или «бус».
2. Болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса).
3. Неспецифический аортоартериит (аллергическое воспаление с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазия стенок артерий вызывают сужение или полную облитерацию их).
4. Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии.
…
jyroM надпочечнике, определить их точную локализацию); з) пневморен в сочетании с экскреторной урографией; и) УЗИ органов брюшной полости.
4. Назовите клинические формы данного заболевания.
а) латентная (редкие подъемы АД); б) кризовое повышение АД на фоне нормального уровня вне криза; в) нетяжелые кризы на фоне стабильной гипертензии.
5. Поражение какого органа в данном случае стало причиной артериальной гипертензии? Какие опухоли этого органа могут приводить к повышению АД, патогенетические механизмы этого.
Речь идет о поражении надпочечников. Опухоли: феохромоцитома, альдостерома (болезнь Кона), синдром Кушинга (опухоли сетчатой зоны, продуцирующие глкжокортикоиды, которые повышают АД).
А) Феохромоцитома - повышение синтеза катехоламинов => увеличение периферического сопротивления; усиление секреции ренина вследствие стимуляции ренинобразующих клеток ЮГА катехоламинами; давление опухоли на почечную ткань => гиперсекреция ренина из-за сужения сосудов и последующей ишемии коркового вещества => усиление образования ангиотензина II и повышение продукции альдостерона.
Б) альдостерома: заболевание обусловлено опухолью клубочковой зоны коркового вещества надпочечников, клетки которой в избыточном количестве секретируют альдостерон. Он задерживает натрий и воду. Задержка этих веществ в стенках артерий и артериол приводит к их отечности, набуханию, сужению просвета, повышенной чувствительности к катехоламинам и вследствие этого - увеличению периферического сосудистого сопротивления.
6. Какие гормоны вырабатывают надпочечники?
Мозговое вещество - катехоламины; корковое вещество: сетчатая зона - глюкокортикоиды, пучковая зона - половые гормоны, клубочковая зона - минералокортикоиды.
7. Методы лечения данного заболевания.
Хирургическое лечение - при удачном удалении опухоли гарантирует больному полное выздоровление.
8. Назовите препараты выбора для купирования гипертензивного криза при данном заболевании, их фармакокинетика. Выпишите рецепт.
Фентоламин в/в вводится 2-5 мг каждые 5 минут (болюс) или инфузии 5-15 мг (а-адреноблокатор, расширяет периферические сосуды).
9. Какие осложнения данного заболевания наиболее опасны?
ИМ, ОЛЖН, нефросклероз с развитием почечной недостаточности, нарушения ритма, расслаивающая аневризма аорты, гипертензивная ретинопатия, нейропатия.