На прием обратился больной Д., 42 лет, с жалобами на жгучие боли за грудиной без иррадиации, проходящие через 5-7 минут после приема нитроглицерина. Боли впервые возникли около месяца назад, после тяжелой, непривычной для пациента физической нагрузки. Затем они стали появляться при быстрой ходьбе. Уменьшались вначале, когда больной замедлял ходьбу. В течение последних 7-10 дней участились, стали появляться в покое и проходят только после приема нитроглицерина. Периодически определяется повышение АД до 170/100 мм рт. ст. , по поводу которого несистематически принимал адельфан. Мать пациента страдает гипертонией.
Кожные покровы слегка гиперемированы, сухие. Левая граница сердца смещена влево на 1 см от срединно-ключичной линии. Тоны сердца ритмичные, 96 в мин, звучные, акцент II тона на аорте. АД 175/100 мм рт. ст.
1.Сформулируйте предварительный диагноз. Дайте его обоснование.
Диагноз: Осн.: ИБС. ОКС (нестабильная стенокардия, 2 класс по Браунвальду), атеросклеротический и ангиогенный кардиосклероз. Фон.: Артериальная гипертензия II ст. (более вероятно эссенциальная), высокий риск течения.
Стенокардия, возникшая до 1 месяца, - впервые возникшая стенокардия. Изменившийся стереотип болевого синдрома указывает на нестабильность коронарного кровообращения с угрозой развития более тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, нарушение ритма, развитие недостаточности кровообращения).
2.Изложите этиологию и патогенез заболевания, основные факторы риска. Какие патофизиологические процессы в коронарном русле определяют клинические формы заболевания (вариант клинического течения)?
В основе ИБС (его многообразных форм) лежит остро и (или) хронически (рецидивирующая) развивающаяся коронарная недостаточность вследствие атеросклероза (стеноза), спазма и (или) тромбоза коронарных сосудов. К факторам риска атеросклероза коронарных артерий относят указания в семейном анамнезе на раннее возникновение ИБС, курение, гиперхолестеринемию (дислипидемию), артериальную гипертензию и сахарный диабет. Меньшее значение имеют ожирение, малоподвижный образ жизни и стрессы (эмоциональное, физическое перенапряжение, алкогольные эксцессы). Коронарный стеноз и спазм определяют развитие различных форм стенокардии напряжения, атеросклеротического кардиосклероза, безболевой ишемии миокарда, ВКС. В основе развития острого коронарного синдрома (нестабильных форм ИБС, включая поп Q Ml) лежит формирование пристеночного внутрисосудистого тромба с реканализацией в случае благоприятного исхода (восстановление коронарного кровотока), или полным тромбозом с развитием некроза (инфаркт миокарда).
З.В какую классификацию входит данное заболевание как самостоятельная клиническая форма? ~*~~ Классификация ИБС.
4.Какие из перечисленных исследований позволят верифицировать . диагноз:
11) рентгенография грудной клетки;
12)велоэргометрия; _ ' »
13)ЧПЭС;
14) холтеровское мониторирование; _
15)ЭхоКГ;
16) УЗИ органов брюшной полости;
17) ЭКГ в динамике;
18)стреес-ЭхоКГ;
19) аортокоронарография.
20) исследование холестерина, липидов, тропонина, миоглобина, МВ-КФК, ЛДГ-1. 7), 5), 9), 10).
5.Изложите последовательность лечебных мероприятий:
1) Тактика врача:
f) наблюдать по месту жительства с записью ЭКГ в динамике;
g) амбулаторное лечение; h) направить в кардиологическое отделение; i) направить на консультацию к кардиологу; j) направить на санаторно-курортное лечение.
2) Лекарственная терапия: g) пролонгированные нитраты; h) ингибиторы АПФ; i) антиагреганты; j) сердечные гликозиды; k) бета-блокаторы; 1) гепаринотерапия.
3) Немедикаментозные методы лечения:
f) лазеротерапия (в/венно);
g) физиотерапия (электролечение);
h) плазмаферез; ,
i) балонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование (при поражении
нескольких артерий); j) бальнеотерапия.
5.1.: с; 5,2.: а, с, е, f; 5.3. с, d.
6.Обоснуйте выбранную тактику ведения больного и дайте клинико-фармакологическую характеристику назначенных лекарственных средств.
Пролонгированные нитраты (нитросорбид, кардикет, изомонат, моночинкве) - коронароактивная терапия. Антиагреганты и гепарин способствуют стабилизации реологических свойств крови, предотвращают коронарный тромбоз.
Бета-блокаторы улучшают диастолическое расслабление миокарда, тем самым
улучшают кровоснабжение миокарда в диастолу по интрамуральным артериям,
понижают работу сердца, уменьшая потребность миокарда в кислороде,
оказывают антиадренергический эффект, антиаритмическое действие,
антигипертензивное действие.
Плазмаферез способствует реологической стабилизации крови, улучшает
микроциркуляцию, удаляет избыточное количество биологически активных
веществ, холестерина, продуктов деградации белков.
Балонная ангиопластика - эффективный метод восстановления кровотока в
зоне атероматозного стеноза коронарного сосуда.
7.Каков прогноз заболевания?
Цель госпитализации - предотвращение прогрессирования коронарного синдрома (перевод в стабильную стенокардию более низкого функционального класса, подбор антигипертензивной терапии, а также выбор и подбор дальнейшего планового лечения).
Больной А., 44 лет, рабочий кабельного цеха, поступил в клинику с жалобами на нарастающую слабость общую, головокружение, плохой сон, схваткообразные боли в брюшной полости возникающие спонтанно и также проходящие, в последнее время стул с наклонностью к запорам.
Общее состояние ближе к средне-тяжёлому. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, видимые слизистые чистые, бледно-розовой окраски, склеры иктеричны. Лёгочный тон. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в т. Боткина. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При пальпации определяется болезненность по ходу толстого кишечника. Печень по краю рёберной дуги, край её закруглён, б/болезнен. Размеры её по Курлову 9x8x7 см. Селезёнка не пальпируется. Область её б/болезненна.
Дизурических явлений нет.
Выявлено снижение болевой чувствительности на конечностях по типу носок.
Вопросы.
1. Выделите основные синдромы имеющиеся в клинике данного заболевания.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Назовите синдромосходные заболевания.
4. Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза и укажите выявленные изменения.
5. Объясните изменения, верифицирующие диагноз.
6. Каков механизм болевого синдрома со стороны кишечника и изменение выявленных со стороны НС в ходе осмотра.
7. Гигиенические аспекты рабочего места, причины развития заболевания и их профилактика.
8. Обмен билирубина в организме.
9. Какие осложнения могут развиться со стороны кишечника. Показания к операции, лечению.
10. Назначьте лечение, фармакокинетика и рецепты.
Ответы к задаче 78
1. Общеанемический, неврологический, абдоминальный болевой, желтуха.
2. Приобретённая сидероахрестическая анемия, . неврологическая симптоматика, приступы кишечной колики с запорами, работа на кабельном производстве - контакт с РЬ на производстве.
3. Анемия приобретённая сидероахрестическая. ЖДА, острая перемежающая порфирия, кишечная непроходимость АИГА с тепловыми, гемолизинами.
4. OAK - гипохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкоциты в норме, м. б. тромбоцитопения. Мишеневидность эритроцитов базофильная пунктуация в них. О AM - увеличены уровни дельта-аминолевулиновой кислоты в 10 и более раз. ... Анализ кала - увеличение уровня копропорфиринов более 5 раз. Стернальная пункция: эритроидный росток представлен в основном «кольцевидными» сидеробластами.
5. Нарушение обмена порфиринов приводит к нарушению синтеза гемоглобина - нарушается утилизация железа. Кальцевидные сидеробласты в к/м ... повышаются, базофильная пунктуация эритроцитов. Нарушение обмена порфиринов приводит к накоплению дельта-аминолевулиновой кислоты и повышенной её экскреции с мочой.
6. Патофизиология.
7. Гигиена.
8. Распад эритроцитов в РЭС гемоглобин биливердин билирубин в клетках Купферова отделение от альбумина в гепатоците свободный билирубин соединение с глюкуроновой кислотой -> несвободный билирубин -> желчь кишечник - часть выделяется с калом и мочой (уробилиноген), часть реабсорбируется в кишечнике печень желчь.
9. Кишечная непроходимость.
10. Тетацин кальция по схеме. 20 мл - 10% р-ра в/в капельно или струйно 3 дня с 3- дневным перерывом 3-4 курса. После каждого курса проводят исследование свинца в моче и дельта-аминолевулиновую кислоту. Купирование неврологической симптоматики и нормализация обмена
порфиринов - аденозин фосфат 0,05 г. X 3 раза 2-4 недели.
Больной Р., 30 лет, поступил с жалобами на' боли в костях, преимущественно в нижних конечностях, лихорадку с ознобами, высыпания геморрагического характера на нижних конечностях, общую резкую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость. *
Больным себя считает около двух месяцев, в течение которых появилась вышеописанная симптоматика и состояние прогрессивно ухудшалось. В последние сутки отмечает изменение цвета кала на чёрный.
Состояние больного средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На нижних конечностях в области стоп и до с/3 голени мелкоточечные геморрагии склонные к слиянию, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании. Периферические лимфоузлы, доступные пальпации, увеличены в подчелюстных, надключичных и подмышечных областях, подвижны, б/болезненны, мягко-эластичной, консистенции, кожа над ними не изменена. Дыхание везикулярное, хрипов не ... выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке.
Полость рта - единичные кровоизлияния в слизистую, дёсны разрыхлены, кровоточивость, миндалины не изменены.
Печень: край закруглён, безболезненный, ровный, размеры по Курлову 8x9x10 см. Селезёнка не пальпируется, область её б/болезненна. Дизурии нет. При ректальном осмотре - на перчатке чёрные каловые массы.
Вопросы.
1. Выделите основные синдромы в клинике заболевания и назовите синдромосходные заболевания.
2. Предварительный диагноз.
3. Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза их результат.
4. Назовите и охарактеризуйте основные синдромы заболевания.
5. Обьясните механизм гемморагического синдрома.
6. Роль свёртывающей и антисвёртывающей системы в поддержании гемостаза.
7. Морфологические изменения в исследованиях, верифицирующих диагноз.
8. Имеются ли показания к оперативному лечению у данного больного. Если да, то какие. Хирургическая тактика в данном случае.
9. Факторы риска их социальные и гигиенические аспекты.
10. Назначьте лечение больному. Какова фармакокинетика назначенных препаратов.
Ответы к задаче 79
1. Интоксикационный. Лимфопролиферативный. Геморрагический и анемический. Данные синдромы характерны для гемобластозов, аименно для острых лейкозов.
2. OAK - для ОЛ характерна нормо- гиперхромная анемия за счёт угнетения кроветворения в костном мозге, но вследствие геморрагического синдрома она становится гипохромной. Ретикулоцитопения. Тромбоцитопения. М.б. лейкоцитоз или лейкопения, наличие бластов и лейкемического провала. При отсутствии бластов на периферии при лимфобластном увеличении числа лимфоцитов, при ... неяимфобластнонейтрофильном лейкозе со сдвигом до юных форм. Стернальная пункция: угнетение в той или иной степени ростков кроветворения, наличие бластов > 30%. ОНЛ - > 10% бластов положительная реакция на миелопероксидазу ШИК (PAS) - реакция диффузное расположение глыбок в цитоплазме. ОЛЛ - ШИК (PAS) реакция - клетки в виде ожерелья вокруг ядра.
Миелопероксидаза - отр.
Более точная диагностика варианта - цитогенетическое исследование или
фенотипирование бластов.
3. О. лейкоз, т.к. лимфопролиферативный синдром не характерен для аплазии кроветворения, м.б. при МДС и тромбоцитопении, но для них не характерна интоксикация.
4. Интоксикация: температура - 38 - 39°С, снижен аппетит, тахикардия,
адинамия, нарастающая слабость, повышенная утомляемость, нарушение
сна, эмоциональная лабильность.
Лимфопролиферативный - увеличены периферические и висцеральные л/у, печень и селезёнка, очаги внекостномозгового кроветворения.
Геморрагический - кровоизлияние в кожу, слизистые, внутренние органы.
Анемический - повышенная утомляемость, слабость, головокружение, снижено АД, тахикардия, систолический шум на верхушке и в т. Боткина.
5. Патофизиология свёртывающей системы.
6. Физиология свёртывающей системы.
7. Стернальная пункция - угнетение нормальных ростков кроветворения увеличение бластов. Трепанобиопсия - обеднена клеточными элементами, уменьшение в объёме красного костного мозга.
8. Хирургия ЖК ... Кровотечения.
9. Гигиена.
10. ОНЛ - 7+3 - цитозор - ... антиметоболит, нежелательные явления
диспепсия, гепатотоксичен.
Рубомицин - антрациклин, нарушает синтез РНК и ДНК полимеразы, вызывает образование свободных радикалов, нежелательные эффекты - ... кордикотоксичен, кумуляция - панцитопения, обратимая алопеция, диспепсия, некроз - при попадании под кожу.
ОЛЛ - Схема ... Хельцера. 1 фаза - винкристин - митотический яд. периферические нейропатии, энтеропатии, алопеция. Рубомицин
L - аспарагиназа - антиферментный препарат, приводит к истощению L -аспорагина и торможению синтеза белка. Осложнение аллергические реакции,
крапивница, гипотония, лихорадка, отёк горатни, бронхоспазм. Диспепсия (тошнота и рвота), угнетение фибриногена - нарушение свёртываемости. Гепатотоксичность, сонливость и депресия, психозы.
Преднизолон - угнетает пролиферацию лимфоидной' ткани и повышает чувствительность бластов к цитостатикам. Осложнения: Кушингоид, нарушение водно-солевого обмена, жирового обмена, стероидный диабет, гастропатия, остеопороз, гнойничковые осложнения.