1.Сформулируйте предварительный диагноз.
Диагноз: Алкогольный цирроз печени неуточненной активности. Гепатоспленомегалия. Осл.: Портальная гипертензия. Асцит.
2. Дайте определение и назовите наиболее характерные морфологические особенности заболевания, подозреваемого у больного. Назовите современную клиническую классификацию заболевания.
Узлы - регенераты. Цирроз печени компенсированный классы А по Чайд -Пью (Турко), В и С. Показатели - билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, энцефалопатия, асцит, масса тела.
3.Каковы механизмы поражения печени при инфекционных заболеваниях? Проведите дифференциальный дивагноз с сепсисом, лептоспирозом.Расскажите о венозной системе печени.
Сепсис. Высокая лихорадка в начале, " артралгии ", отсутствие продромального периода, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, умеренное повышение активности трансаминаз.
Лептоспироз. Инкубационный период 10 дней. Начальная доза - головные боли, светобоязнь, гиперчувствительность кожи; II фаза - желтуха, увеличение билирубина, трансаминаз в 5 - 7 раз; протеинурия, гематурия; увеличивается креатинин. 6-12 день - появление антител.
4.Проведите дифференциальный диагноз с туберкулезным перитонитом.
Симптомы интоксикации. Усиливающиеся во 2 - ой половине суток, перенесенный в анамнезе туберкулез, пребывание в местах лишения свободы, отсутствие симптомов портальной гипертензии, гепатоспленомегалии. Туберкулезный " архив ". Лабораторные данные (билирубин, ферменты,функциональные пробы) могут быть не изменены. Высокое содержание
белка и лимфоцитов в перитонеальной жидкости. Фибринозные наложения, специфические грануляции.
5.Расскажите о сифилитических поражениях печени.
1) Врожденный сифилис персистирующий гепатит, затем диффузный цирроз печени. Милиарные гуммы и сифилитический "перифлебит вызывают сужение сосудов системы воротной вены.
2) Острый сифилитический гепатит - во второй стадии. Одновременно с сифилитической сыпью клиника ОВТ, лимфоаденопатия.
1) Сифилитические гуммы и дольчатая печень, перифлебит и перихолангит, фиброз при третичном сифилисе,
6.Наиболее частые причины смерти больных от данного заболевания.
Печеночная недостаточность, желудочно - кишечное кровотечение, гепатоцеллюлярная карцинома, инфекции, цереброваскулярные заболевания.
7.Какие лекарственные средства и в каких дозах уменьшают портальную гипертензию? Механизм действия, противопоказания.
Бета - блокаторы за счет блокады 2 - рецепторов абдоминальных сосудов вызывают их констрикцию и уменьшение на 12 - 30 % притока артериальной крови, уменьшение синтеза ренина. В пересчете на пропранолол следует проводить 4 -месячное лечение в суточной дозе 40-180 мг, добиваясь снижения ЧСС на 25 %. При противопоказании к назначению бета - блокаторов - пролонгированные нитраты.
8.Какова летальность при остром кровотечении из варикозных вен пищевода?
50 %. Лечение шока. Применение сандостатина, установка зонда Сенгстейна
• Блейкмора, их комбинация. Склеротерапия. Операция. Да, она снижает риск возникновения кровотечения. Однако ее влияния на выживаемость больных не отмечено.
9.С чем связано образование сосудистых звездочек?
С повышением количества эстрогенов в крови, изменением чувствительности к ним рецепторов; как отражение шунтирования крови через анастомозы.
• непосредственное воздействие возбудителя
• повреждение циркулирующими токсинами
• вторичное повреждение в результате последствий инфекции (гипоксемия, недостаточность кровообращения, лихорадка, недостаточность питания)
• лекарственными препаратами
10.При выявлении у больного гипонатриемии в сыворотке крови у больного целесообразно: а) прием поваренной соли; б) в/в введение физ. раствора; с) ограничение уровня жидкости и Na+. Какие известные лекарства и продукты питания содержат Na+ в высоких концентрациях?
с). Шоколад, минеральная вода. Мясные: 'окорок, сало, салями, консервированное мясо, соленая и малосоленая сельдь, икра. Из сыра: плавленный сыр, бри, камамбер, сыр с шампиньонами, соленая соломка, кукурузные хлопья.
11 .Принципы лечения Вашего больного.
Отказ от алкоголя, диета с ограничением белка 0,5 г/кг массы, NaCl - менее 2 г/сутки, лечение асцита (ступенчатая терапия); портальной гипертензии; профилактика печеночной комы (лактулоза, неомицин), устранение симптомов диспепсии, нормализация уровня белка, электролитов; дезинтоксикация.
Мужчина, 45 лет, обратился в клинику с жалобами на увеличение в объеме живота, одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, чувство тяжести в правом подреберье, общую слабость, отеки нижних конечностей.
Из анамнеза: около 6 месяцев назад появилось чувство нехватки воздуха при быстрой ходьбе. Примерно через 2 месяца одышка стала возникать и в покое, приобрела постоянный ^характер; ортопноэ не было. Одновременно начал увеличиваться в объеме живот, появилось чувство тяжести в правом подреберье, нарастала общая слабость. Спустя еще 3 месяца появились отеки нижних конечностей.
Общеклиническое физическое обследование: одутловатость лица и шеи. Набухание шейных вен. В положении лежа появляется цианоз губ, но одышка не усиливается. ЧДЦ=25/мин. Пульс ритмичный, 102/мин, малого наполнения, на высоте вдоха - заметное уменьшение наполнения пульса. Тоны сердца глухие, ритмичные, выслушивается трехчленный ритм. ЧСС=102/мин. АД=105/75 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот увеличен в размерах, при пальпации мягкий. Пупок выпячен. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень +4 см. Незначительная отечность голеней.
Лабораторно-инструментальное обследование. Общий анализ крови, общий анализ мочи - без патологических изменений.
Биохимический анализ крови: общ. белок - 57 г/л, АсТ - 78 ед/л (N до 50), АлТ
- 70 ед/л л (N до 50), ЛДГ - 560 ед/л (N до 450), билирубин общий - 27 мкМ/л, прямой
- отриц. Остальные показатели в пределах нормы.
ЭКГ: синусовая тахикардия, 102/мин, полувертикальное положение электрической оси сердца, снижен вольтаж QRS (низковольотная ЭКГ).
Rg-скопия органов грудн. клетки: легочные поля прозрачны. Корни дифференцируются. Синусы свободны. Диафрагма с ровными контурами, подвижна. Признаки кальцификации по контуру сердца, пульсация контура сердца снижена.
1. Каков предварительный диагноз?
Осн.: констриктивный перикардит.
Осл.: правожелудочковая диастолическая недостаточность, ФК III (псевдоцирроз Пика, асцит, периферич. отеки).
2. Назовите наиболее частые причины асцита.
(1) Опухоли: мезотелиома брюшины, mts в брюшину, синдр. Мейгса.
(2) Портальная гипертензия: туберкулез.
А. Надпеченочный блок: констрикт. перик., ПЖ НКО при ХЛС, пороках сердца, поражении миокарда.
Б. Внутрипеченочн. блок: цирроз печени, рак печени.
В. Подпеченочный блок: остр, и хр. тромбоз воротной вены, сдавл. воротн. вены при mts в л/у ворот печени, при лимфогранулематозе.
(3) Воспаление брюшины: tbc перитонит, панкреатогенн. ферментативн. перитонит.
(4) Выраженная гипопротеинемия.
3. Проведите диф. диагностику с асцитом при мелкоузловом (портальном) циррозе печени.
Появлению свободной жидкости в брюшн. пол. обычно предшествуют метеоризм и диспепсия. Хар-но варикозное расш. вен пищевода, желудка, передн. брюшн. стенки. Возможно уменьшение размеров печени. Гиперспленизм. Телеангиэктазии, Пальмарная эритема. Гинекомастия. Желтуха. Артралгии.
4. Что такое синдром Мейгса?
Появл. асцита и гидроторакса (чаще правостор.) у больных с опухолями яичников.
5. Основные клинические проявления портальной гипертензии.
Асцит. Варикозн. расш. вен пищевода, желудка, передн. брюшн. стенки, геморроидальных вен. Кровотеч. из варик. расш. вен. Спленомегалия.
6. Клинические особенности портальной гипертензии при надпеченочном блоке.
Обычно нет желтухи. Кровотеч. из расш. вен пищевода бывают очень редко. Нет печеночн. знаков. Печень увеличена в большей степени, чем селезенка.
7. Клинические особенности портальной гипертензии при подпеченочном блоке.
Раннее развит, варик. расш-я вен, повторные кровотеч. из ЖКТ. Выраж. спленомегалия. Незначит. увелич. печени.
8. В какой последовательности появляются периферические отеки и асцит у больных констриктивным перикардитом и у больных с хроническим легочным сердцем или пороками сердца?
В первом случае асцит предшествует отекам, во втором - наоборот.
9. Клинико-лабораторная диагностика tbc перитонита.
Нет с-мов раздраж, брюшины. Появл. большого кол-ва спаек в бр. полости кишечн, непроход. Верифик. ds - обнаруж. МВТ в асцитич. жидк., лапароскопия с биопсией брюшины.
10. Основные причины развития констриктивного перикардита.
(1) Инфекц. - чаще tbc, реже после вирусн,.или гнойн. перик.
(2) Гемоперикард.
11. Лечебная тактика.
Показано оперативное лечение (перикардэктомия). После операции продолжить этиотропную и патогенетическую терапию.
Больной С., 35 лет, поступил с жалобами на частый жидкий стул (до 8 раз в сутки) с примесью слизи, гноя и небольшого количества темной крови, перемешанной с каловыми массами, повышение t до 37,4° С, общую слабость, боли в плечевых и коленных суставах. Аппетит снижен.
Больным себя считает в течение 3 месяцев, ко?~да стали беспокоить дисфункция кишечника, боли в коленных и плечевых суставах, больше утром. За медицинской помощью не обращался. Соблюдал диету, однако самочувствие постепенно ухудшалось. 2 недели назад заметил кровь в кале, в связи с чем обратился к врачу и был госпитализирован.
Из перенесенных заболеваний отмечает грипп, ОРВИ, корь и острую дизентерию в детстве. Ps 80 в мин. АД 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. В легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах. Сигма спазмирована. Патологических изменений со стороны мочевыделительной системы не выявлено. Суставы визуально не изменены. Движения в них в полном объеме.
1. Напишите и обоснуйте предварительный диагноз. Дайте определение заболевания. План обследования больного (общеклиническое и параклиническое исследования).
Осн.: Язвенный колит - некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой и прямой кишки, как правило, проктосигмоидит (в 100% поражается прямая кишка) характеризующееся рецидивирующим течением.
Обоснование: жалобы со стороны кишечника (частый жидкий стул (до 8 раз в сутки) с примесью слизи, гноя и небольшого количества темной крови, перемешанной с каловыми массами), симптомы интоксикации (повышение t до 37,4° С), общая слабость, снижение аппетита, внекишечные проявления (боли в плечевых и коленных суставах), данные анамнеза (болен 3 месяца - дисфункция кишечника и артралгии преимущественно по утрам, появление крови в кале; ухудшение несмотря на соблюдение диеты), объективных данных: спазмированность сигмы, живот болезненный в нижних отделах.
Формы: легкая (проктит), средней тяжести (проктосигмоидит) и тяжелая (тотальный колит).
Общий анализ крови и мочи, калий, кальций, натрий, ХС, общий билирубин и фракции, общий белок и фракции, ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП, железо, группа крови, резус-фактор, копрограмма, кал на скрытую кровь (при отсутствии в кале примеси крови), посев кала на патогенную микрофлору, ректороманоскопия с гистохимическим и цитологическим исследованием биоптатов. Дополнительные исследования (по показаниям): коагулограмма, гематокритное число, ретикулоциты, сывороточные иммуноглобулины, исследования на ВИЧ и маркеры вирусов гепатитов В и С, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ЭРПХГ, рентгенография органов брюшной полости, консультации специалистов (хирурга, гинеколога).
2. Патофизиологические механизмы диареи.
1) Чрезмерное потребление жидкости, например, пива или воды (редко). 2) Усиленная секреция натрия и воды - секреторная диарея. - воздействие энтеротоксинов (холера)
- полипептидные гормоны опухолей (вазоактивный интестинальный пептид при випоме, гастрин, вызывающий гиперсекрецию желудочного сока при синдроме Золлингера-Эллисона)
- слабительные группы антрахиконов (лист сенны)
- появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки)
- химиотерапевтические препараты (5-фторурацил)
- реакция «трансплантат против хозяина».
3) Гиперосмолярная (осмотическая диарея) - при синдроме нарушенного всасывания. Углеводы при дисахаридазной недостаточности, сульфат натрия, антациды, сорбитол повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют всасыванию воды.
4) Гиперкинетическая диарея - при тиреотоксикозе, синдроме раздраженного кишечника.
5) Экссудативная - в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата, содержащего белок, кровь или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержания жидкости (дизентерия, язвенный колит, туберкулез кишечника).
3. Дифференциальная диагностика энтеральных поносов и поносов, обусловленных поражениями толстой кишки.