Острое расширение желудка

Поджелудочная железа

- Панкреатит, рак головки п/ж

Почки

- Пиелонефрит, почечная колика

Сердце

- ОИМ и стенокардия

- Перикардит

Кишечник

- Ретроцекальный аппендицит

Печень

- Острый гепатит (любой этиологии);

- Гепатомегалия (любой этиологии);

- Секвестрационный криз с депонированием крови в печени (серповидно-клеточная анемия);

- Опухоли печени (добро- и злокачественные);

- Абсцесс печени;

- Травма печени

Желчные пути

- Острый холецистит;

- Желчная колика;

- Хронический холецистит;

- Дискинезия желчных путей;

- Калькулезный холецистит

Двенадцатиперстная кишка

- Обострение ЯБДК, дуоденита;

- Прободная язва ДИК

Другие причины

- Опоясывающий лишай;

- Поддиафрагмальный абсцесс

8.Показания к применению литотрипсии.

У 20-25 % больных при функционирующем желчном пузыре, мелких камнях менее 3 см и отсутствии острых симптомов.

9.Урсодезоксихолевая кислота. Клиническая фармакология. Показания. Противопоказания. Способ применения и дозы.

250 мг. Гепатопротективное, желчегонное, холеаутолитическое, иммуномодулирующее действие. При системном приеме УХДК становится

основной желчной кислотой сыворотки крови - до 99 %. Клин, фармакология:

для успешного растворения необходимо, чтобы камни были чисто

холестериновые менее 15-20 мм, желчный пузырь заполнен желчными камнями

не более, чем наполовину, желчевыводящие пути должны полностью сохранять

свою функцию.

Показания: ПБУ, ПСХ, ХАТ, билиарный рефлюкс-гастрит, -эзофагит, -ЖКБ,

профилактика при использовании контрацептивов.

Противопоказания: острые. инфекционные заболевания >йелчного пузыря и

желчных протоков.

Применяется непрерывно длительно, контроль эффективности каждые 6 мес.

рентгенологически и УЗЙ-исследованием; лечение необходимо продолжать

несколько месяцев и после растворения желчных камней.

10.Назовите наиболее частые патогенные микроорганизмы. Какие препараты показаны больному в первую очередь? Что является средством первого ряда? Альтернативные средства.

В 50 % - Enterobacteriaceae, 10-20 % - Enterococcus spp., 15 % -анаэробы, 10 % - P. aeruginosa.

Средства 1 ряда - АМП/СБ (ампициллин + сульбактам), амоксициллин + клавулановая кислота.

Альтернативные средства: 1) Фторхинолоны, 2) ЦС III поколения + клиндамицин, 3) Цефоксатин + АГ, 4) Антисинегнойные пенициллины + АГ, 5) Пиперациллин + тазобактам или тикарциллин + клавулановая кислота, 6) Меропенем, имипенем.

Задача 58

Больной N., 29 лет, поступил в клинику в плановом порядке.

Жалобы при поступлении: на общую слабость, сонливость в дневное время, плохой сон ночью; постоянную ноющую боль в правом подреберье, резко усиливающуюся при приеме пищи; мучительную тошноту, усиливающуюся' при приеме пищи; летучие боли в суставах и мышцах, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, сниженный аппетит. Стул 1 раз в сутки, оформленный, обесцвеченный; моча цвета пива.

Больным себя считает с 25 лет, когда у больного появились тошнота, метеоризм, запор, общая слабость, повышение температуры тела до 38,4°С, раздражительность, бессонница, снижение аппетита. Через несколько дней после этого появились желтуха слабой интенсивности, чувство тяжести в правом подреберье, обесцвеченный стул и темная моча. Желтуха нарастала в течение двух недель, после чего интенсивность ее постепенно снизилась. В течение 1 месяца больной находился на стационарном лечении. В его крови был выявлен "возбудитель" заболевания.

В течение последующих 4 лет отмечает регулярные обострения заболевания (1 раз в год) длительностью примерно по 2 месяца. Жалобы аналогичны таковым в настоящую госпитализацию.

Из анамнеза жизни известно, что с 18 до 25 лет был донором; за 4 месяца до первых проявлений болезни пациенту были сделаны татуировки нестерильными иглами. Не курит. Алкоголь употребляет умеренно.

При общеклиническом физическом исследовании выявлены: легкая желтушность склер, единичные сосудистые звездочки. Определяется симметричная гиперемия ладоней, больше в области тенара и гипотенара. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, умеренно плотная, болезненная. Селезенка пальпируется у края реберной дуги.

Биохимический анализ крови: общий белок - 80 г/л; альбумины - 43,1%; глобулины: альфа-1 - 4,8%, альфа-2 - 9,1%, бета - 14%, гамма - 29%; общий билирубин - 29 ммоль/л, прямой билирубин - 20 ммоль/л, тимоловая проба - 8 ед, АЛТ - 180 ед, ACT - 130 ед.

Вопросы.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

Ответ: Хронический вирусный гепатит в стадии обострения.

2. Назначьте план обследования.

3. О каких наиболее вероятных " возбудителях" заболевания идет речь? Каковы пути их поступления в организм? Ответ: Вирус. Донорство, татуировка.

4. Какие морфологические изменения ткани печени Вы ожидаете? Ответ: Лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов и долек, некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидные или мультилобулярные, внутридольковые очаговые). При инфицировании клеток печени вирусом гепатита В - матово-стекловидные гепатоциты.

5. Какие маркеры вируса гепатита В в сыворотке крови свидетельствуют о наличии активной вирусной репликации? Ответ: HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза.

6. Какие из нижеперечисленных заболеваний могут быть связаны с HBV инфекцией?

1. Синдром Гудпасчера.

2. Печеночнокл сточный рак.

3. Узелковый периартериит.

4. Гранулематоз Вегенера.

5. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. Ответ: 2, 3,5.

1. Назовите внепеченочные проявления вирусного гепатита С. Ответ: 1. Мембранопролиферативный гломерулонефрит.

2. Эссенциальная криоглобулинемия.

3. Полинейропатия.

4. Изменения со стороны кожи и суставов (артрит).

5. Поздняя порфирия кожи.

6. Тиреоидит.

8. Назовите основной (основные) препарат(ы) для лечения больного.

Ответ: Альфа-интерферон. Совместное назначение с рибавирином позволяет

сократить число рецидивов заболевания (при вирусном гепатите С).

9. Назовите наиболее частые остро возникающие побочные эффекты базисной

терапии.

Ответ: "гриппоподобный" синдром и лихорадка - 90%

озноб - 60%

мышечные боли - 50%

головные боли - 40%

артралгии - 15%

лейкопения - 70%

тромбоцитопения - 42%

тошнота и рвота - 20%

10. В каких случаях терапия данного заболевания эффективна? Ответ: В случае вирусного гепатита С:

молодой возраст

гистологическое отсутствие цирроза или минимальный фиброз

генотип 2 или 3 вируса гепатита С

низкий уровень РНК вируса гепатита С в сыворотке

низкий уровень железа в печени до лечения

В случае вирусного гепатита В:

повышение АЛТ > 6 месяцев

маркеры вирусов гепатита В: HBeAg-положительные или

положительная ВГВ-ДНК у HBeAg-отрицательных пациентов

отсутствие противопоказаний.

Задача 59.

Больной С., 45 лет, доставлен в приемное отделение машиной «скорой помощи» без сознания. Со слов соседей, пациент страдал каким - то заболеванием печени, по поводу которого имеет 2 группу инвалидности. Злоупотребляет алкоголем с 20 лет. ,

При общеклиническом физическом обследовании больной без сознания. t-35,8°C. Склеры и кожные покровы желтушные, печеночный запах изо рта. На коже груди " сосудистые Звездочки", геморрагии. Тоны сердца приглушены. Ps 100 в мин, ритмичный. АД 105/70 мм рт. ст., чдд 40 в 1 мин. В нижних отделах легких влажные хрипы. Живот увеличен в объеме, в отлогих местах перкуторно выявлена " тупость ". Печень выступает из - под края реберной дуги на 8-10 см, плотная, край острый, ровный, размеры печени 16 х 14 х 15 см. Пальпируется край селезенки.

1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.

Осн.: Цирроз печени токсической природы, период декомпенсации.

Осл.: Портальная гипертензия. Спленомегалия. Асцит. Печеночная кома, IV

стадия.

Нижнедолевая двусторонняя пневмония.

2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.

1. Белок и другие азотсодержащие субстанции пищи —» печень —» дезаминирование аминокислот —»• аммиак

2. Дополнительные внутренние источники аммиака:

а) уреазоположительная микрофлора ЖКТ, разлагающая мочевину и белок

б) распад глутамина в мышцах, больше при физической нагрузке

в) почка - при гипокалиемии, алкалозе

Обезвреживание аммиака: а) орнитиновый цикл в перипортальных

гепатоцитах со связыванием аммиака и образованием мочевины. 80%

мочевины  почки ^выведение, 20% мочевины поступает по системной

циркуляции в ЖКТ, где разлагается уреазоположительными бактериями до

аммиака.

б) образование глутамина при участии глутаминсинтетазы в перивенозных

гепатоцитах, мышцах, головном мозге.

3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие

из них наиболее вероятны у больного?

1. Фульминантная печеночная недостаточность из-за потери функционирующей массы гепатоцитов.

2. Портосистемная энцефалопатия у больных ЦП с выраженным шунтированием крови по портосистемным коллатералям; при обструкции вен различной этиологии: воротной, нижней полой или вен печени.

3. Энцефалопатия при синдроме Рейе вследствие приобретенного дефицита ферментов цикла синтеза мочевины при морфологическом субстрате - микровезикулярном ожирении органов.

4. Гипераммониемическая энцефалопатия - в случае врожденных портокавальных анастамозов, наложении портокавального шунта при резекции карциномы ПЖ, проведении уретеросигмоидостомии. У больного - 2 и 1.

4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?

Кровотечения из ЖКТ. Инфекции. Перегрузка белкрм. Запор. Потеря мышечной массы. У больного - пневмония.

5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?

1. Токсическое действие ацетальдегида  нарушение функции фосфолипидов клеточных мембран; подавление репарации ДНК, усиление апоптоза.

2. Нарушение липидного обмена (усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов —* гиперлипидемия и жировая дистрофия печени).

3. Нарушение функции митохондрий (снижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается синтез АТФ).

4. Повышение клеточного редокс-потенциала (повышается синтез лактата из пирувата —» развитие лактат-ацидоза).

5. Гипоксия и фиброз (продукты перекисного окисления липидов и активация цитокинов (в т.ч. трансформирующий фактор роста) — стимуляция коллагенообразования.

6. Имунные механизмы (СД4, СД 8 - лимфоциты, провоспалительные цитокины).

6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?

1. Состояние сознания (0 - нет изменений, 1 - нарушение ритма сна, несобранность, эйфория или беспокойство, снижение внимания, нарушение счета (сложение), 2 - летаргия или апатия, минимальная дезориентация в пространстве и во времени, изменения личности, неадекватное поведение, нарушение счета (вычитание); 3 - сомноленция, значительная дезориентация, 4 - кома).

3. Порхающий тремор (0 - нет, 1-1-2 движения за 30 сек.; 1- 3-4 за 30 сек. ; 3-5-10 за 30 сек.; 4 - почти постоянный)

4. ЭЭГ

5. Концентрация аммиака в артериальной крови.

7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?

Алкогольной энцефалопатией, субдуральной гематомой, алкогольным делирием, менингитом, болезнью Вильсона, энцефалопатией в связи с приемом барбитуратов, гипонатриемией на фоне диеты в сочетании с приемом диуретиков.

8. Какие антибиотики можно назначать при печеночной недостаточности? Их дозы.

Элиминирующиеся через почки. Доза - пропорционально клубочковой

фильтрации.

Аминогликозиды. Ванкомицин. Пенициллины. Тетрациклины (кроме

доксициклина). Триметоприм. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин,

ломефлоксацин). Хинолоны. Меропенем.

9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?

1. Диета - уменьшение содержания животного белка и замена его на растительный; обеспечение достаточной калорийности питания для предотвращения отрицательного баланса азота.

2. Уменьшить поступление аммиака из толстой кишки (невсасывающиеся антибиотики - неомицин, паромомицин, рифаксимин; невсасывающиеся синтетические дисахариды - лактулоза, лактитол, очищение кишечника с помощью сифонных клизм и клизм с лактулозой (300 мл лактулозы и 700 мл воды).

3. Связать аммиак в крови (бензоат натрия, фенилацетат).

4. Стимулировать обезвреживание аммиака в печени и мышцах (Гепа-Мерц=смесь L-орнитина и L-аспартата).

10. Ваша лечебная тактика.

1. Госпитализация в АРО

2. Тщательный мониторинг состояния больного

3. При необходимости - интубация трахеи и ИВЛ, установка назогастрального зонда и мочевого катетера.

4. Коррекция анемии и гипоксии (препараты крови).

5. Коррекция нарушений электролитного баланса и рН (инфузионная терапия).

6. Борьба с гипотензией (инфузионная терапия, кардиотоники).

7. Коррекция гипогликемии (в/в глюкоза 10% 1 л 2 р\сут).

8. Коррекция коагулопатии (тромбомасса, с/з плазма, викасол).

9. Снижение концентрации аммиака в крови (см. выше).

Задача 60.

Больной А., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на тупую ноющую боль в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, сухость во рту, повышение t до 37,2° С, быструю утомляемость, головокружение, общую слабость.

Неделю назад, после употребления значительного количества алкоголя в течение месяца (по 0,5 - 1 л водки в день), отметил пожелтение кожных покровов и склер, отеки на нижних конечностях, увеличился в объеме живот, появилась темная моча и обесцвеченный кал. "

Кожные покровы и склеры желтушны, единичные "сосудистые звездочки", живот увеличен в объеме,«отеки на нижних конечностях, печень выступает из - под края реберной дуги на 5 см, селезенка увеличена. Ps 72 в мин, ритмичный, тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 110/70 мм.рт.ст.

Анализ крови: Ег - 3,5 х 10¹²/л, НЬ - 108 г/л, L - 4,5 х 10⁹/л, цв. показ. - 0,87, СОЭ - 3 мм/ч.

Биохимия крови: билирубин - 167 мкмоль/л, прямая реакция - 149, ACT -180 ед/л, АЛТ - 120 ед/л, ЩФ - 330 ед/л.

УЗИ органов брюшной полости: печень уплотнена, увеличена, свободная жидкость в брюшной полости, V. porta - 14,5 мм, селезенка увеличена до 120 х 80 мм. Желчный пузырь - утолщение стенки до 0,6 см.