Больной Н., 47 лет, поступил в клинику с жалобами на сверлящую, жгучую боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, позвоночник, правое прдреберье. Боль появляется после обеда и нарастает к вечеру, усиливается при приеме жирной и высококалорийной пищи. Пациент также жалуется на тошноту, страх перед едой из-за боязни спровоцировать боль и тошноту, на частый (4 раза в день) стул с выделением жирного, блестящего, неоформленного кала серого цвета с неприятным запахом; на вздутие живота, усиление перистальтики, урчание, уменьшающиеся после дефекации и прохождения газов; на чувство неполного опорожнения кишечника; на похудание за последние 4 года на 16 кг; на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Больным себя считает после перенесенной 8 лет назад болезни Боткина. После выписки из стационара диету не соблюдал, на фоне чего появились тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся после еды; тошнота, горечь во рту, вздутие живота. Эпизодически принимал баралгин, отмечая кратковременный эффект. Обострения заболевания наблюдались ежемесячно. В дальнейшем (через 2 года) рецидивы болезни осложнились подъемами температуры до 37,8° С, общей слабостью. Обратился за мед. помощью. После обследования было проведено лечение с применением антибиотиков, даны рекомендации по образу жизни и диете, которые он не соблюдал. 4 года назад впервые на фоне употребления жирной пищи отметил интенсивную боль в верхней половине живота с иррадиацией в спину, тошноту, рвоту, не приносящую облегчение. Приступы возникали 4-5 раз в году. В течение 2 последних лет появилась непереносимость свежего молока в виде схваткообразных болей в животе, поноса и урчания после его приема. Последние полгода пациент стал отмечать изменения со стороны частоты стула, консистенции кала, акта дефекации (см. жалобы). В связи с отсутствием эффекта от вышеуказанных средств обратился за мед. помощью и был госпитализирован.
При общеклиническом физическом исследовании выявлено: рост 176 см, вес 60 кг, t 37,4°С. На коже живота, груди, спины выявляются в умеренном количестве четко отграниченные ярко-красные элементы небольших размеров, возвышающиеся над ее поверхностью. Эластичность кожных покровов снижена. Периферические лимфоузлы, доступные для пальпации, не увеличены. В легких везикулярное дыхание, ЧДД - 18 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст., Ps - 90 в мин. При осмотре полости рта выявлены сухость и обложенность языка, атрофия сосочков, трещины и изъязвления в уголках рта, афты. Живот увеличен в объеме; при пальпации выявлена болезненность в зонах Шоффара и Губергрица - Скульского; в точках Дежардена и Губергрица. Печень по краю реберной дуги. Поджелудочная железа пальпируется в виде неподвижного, горизонтально расположенного плотного болезненного тяжа шириной 2-3 см. Селезенка не пальпируется. Патологии со стороны нервной и эндокринной систем не выявлено.
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Назначьте обследование больного. Ожидаемые результаты?
3. Чем обусловлена непереносимость молока пациентом? Какой метод диагностики
является средством выбора?
4. Назовите анатомическую локализацию болевых зон и точек у больного.
5. Присутствует ли у больного синдром мальабсорбции? Его определение.
6. Назовите известные Вам заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции.
7. Какие Вы знаете клинические проявления синдрома мальабсорбции? Что лежит в основе их появления? Какие из них присутствуют у больного Н.?
8. Назовите принципы и методы терапии основного заболевания в период обострения.
9. Каким требованиям отвечают современные полиферментные препараты? Их дозировка? Представители.
10. Назовите особенности устранения эндокринной недостаточности в период обострения основного заболевания. В период ремиссии?
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
Ответ: Осн.: обострение хронического рецидивирующего панкреатита.
Фон: Хронический холецистит на фоне гипомоторной дискинензии желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Осл.: Синдром раздраженного кишечника, вариант с преобладанием диареи. Синдром мальабсорбции. Лактазная недостаточность.
2. Назначьте обследование больного. Ожидаемые результаты?
3. Чем обусловлена непереносимость молока пациентом? Какой метод диагностики является средством выбора?
Ответ: Вторичной лактазной недостаточностью на фоне хронического панкреатита. Снижена активность лактазы, амилазы.
Проба с нагрузкой лактозой: больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы в крови. Возникновение диспептических расстройств, отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности.
4. Назовите анатомическую локализацию болевых зон и точек у больного.
5. Присутствует ли у больного синдром мальабсорбции? Его определение.
Ответ: Комплекс расстройств, возникающий в результате нарушенного пищеварения и (или) всасывания нутриентов, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке.
6. Назовите известные Вам заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции.
Ответ: I. экзокринная панкреатическая недостаточность
2. постгастрорезекционный синдром
3. интестинальные ферментопатии
4. целиакия
5. б-нь Уиппла
6. радиационные поражения кишечника
7. амилоидоз кишечника
8. тропические спру
9. экссудативная энтеропатия
10. Т- и В-клеточные лимфомы тонкой кишки
11. селективный дефицит Ig А.
7. Какие Вы знаете клинические проявления синдрома мальабсорбции? Что лежит в основе их появления? Какие из них присутствуют у больного Н.?
Ответ: 1. Диарея, стеаторея, боли в животе.
2. Похудание.
3. Ангулярный стоматит, глоссит (дефицит вит. В2, Bi2l Fe2+)
4. Склонность к кровоизлияниям (дефицит вит. К, С)
5. Фолликулярный гиперкератоз (дефицит вит. А)
6. Энтеропатический акродерматит (дефицит Zn)
7. Колонихия (дефицит Fe2+)
8. Парестезии (дефицит Са2+и Mg2+)
9. Остеомаляция, боли в костях (дефицит вит. D и Са2+)
10. Атрофия мышц (дефицит белка)
11. Парестезии, тетания (дефицит Са2+ и Mg2+)
12. Периферическая нейропатия (дефицит вит. bi, В12)
13. Отеки (гипоальбуминемия)
14. Плохое заживление ран (дефицит белка, вит. С, цинка)
15. Расстройство сумеречного зрения (дефицит вит. А)
16. Сонливость, депрессия, психические нарушения.
8. Назовите принципы и методы терапии основного заболевания в период обострения.
Ответ: 1. Купирование боли и устранение обструкции панкреатических протоков:
• Спазмолитики и неселективные М-холинолитики
• Анальгетики (в основном ненаркотические)
• Нормокинетики (дебридат)
• Папиллосфинктеротомия
2. Обеспечение функционального покоя ПЖ:
• Голод
• Невсасывающиеся антациды
• Антисекреторные препараты (Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы)
• Полиферментные препараты
• Синтетические аналоги соматостатина
3. Борьба с феноменом «уклонения ферментов» и эндогенной токсемией:
• Эфферентная терапия
• Форсированный диурез
• Гепарин
• Инфузионная терапия
4. Восстановление оттока желчи и панкреатического секрета:
• Ревизия большого дуоденального сосочка
• При его воспалении 2-3- курса антибиотиков 5. Нормализация моторики желчного пузыря и 12-типерстной кишки:
• При гипермоторных нарушениях — спазмолитики;
• При гипомоторных - прокинетики;
• Дебридат при гипер- и при гипомоторных дискинезиях.
6. Коррекция нарушений переваривания и всасывания (полиферментные препараты)
7. Предупреждение и лечение гнойных осложнений
9. Каким требованиям отвечают современнее полиферментные препараты? Их дозировка? Представители.
• Высокая концентрация липазы - 20 - 40 тыс. ЕД на прием пищи
• Минимальный размер гранул, способствующий скорейшему перемешиванию препарата с пищей и эвакуацию в ДПК
• Наличие энтеросолюбильной оболочки для исключения инактивации в желудке
• Рабочий диапазон в пределах рН 4,5-5,5
Креон, панцитрат содержат по 10, 20 или 25 000 ЕД липазы
10. Назовите особенности устранения эндокринной недостаточности в период обострения основного заболевания. В период ремиссии?
Ответ: При обострении - дробные дозы простого инсулина (20-30 ЕД/сут). Нельзя снижать уровень глюкозы в крови ниже 4,5 ммоль/л (гипогликемия). В период ремиссии - пероральные сахароснижающие препараты.
Больной Н., 40 лет, поступил в клинику госпитальной терапии с жалобами на выраженные желтушность кожных покровов с темно-оливковым оттенком, боль в правом подреберье, эпигастральной области, левом подреберье с иррадиацией в левую половину грудной клетки; периодическое повышение температуры от 36,5 до 37,8 ° С, перемежающийся кожный зуд умеренной интенсивности; вздутие живота, чаще после еды; неустойчивый, чаще жидкий обильный стул с гнилостным запахом; похудание за последние 2 месяца на 6 кг, жажду и сухость во рту, бессонницу и снижение аппетита.
Из анамнеза заболевания известно, что с 12 лет страдает сахарным диабетом, по поводу которого принимает инсулин в суточной дозе 34-40 ЕД.
В 16 лет стал отмечать у себя периодическую, возникающую чаще после интенсивных физических нагрузок и нервного переутомления, легкую желтушность склер и кожных покровов, проходящую самостоятельно в течение 3-7 дней. Периоды усиления желтухи совпадали с появлением чувства тяжести в правом подреберье, тошноты, анорексии, неприятных ощущений в области сердца, бессонницы. При госпитализации в стационар в 18-летнем возрасте у больного на фоне 5-дневного приема фенобарбитала понизился уровень неконъюгированного билирубина в 2 раза.
В 33 летнем возрасте на фоне сильного алкогольного опьянения у пациента впервые появились опоясывающие боли в верхней части живота с иррадиацией в спину, левую половину грудной клетки; рвота желудочным содержимым, желчью, диарея без патологических примесей; повышение t до 39° С. При стационарном обследовании выявлен уровень амилазы в моче 32 000 ЕД, который к выписке снизился до 16 ЕД. В дальнейшем соблюдал рекомендованную диету, на фоне нарушения которой рецидивировали вышеуказанные боль, диспептический и диспепсический синдромы на фоне уровня амилазы мочи 4 ЕД. В течение последующих лет стал катастрофически худеть, понизился аппетит, тошнота приобрела мучительный характер. При врачебных осмотрах с 38 лет выявлялись увеличенные печень и селезенка. Неоднократно наблюдалась декомпенсация сахарного диабета. В 39 лет выраженность боли и частота ее приступов нарастали. Ранее применяемые препараты (но-шпа, платифиллин) боль не купировали. Небольшое ослабление боли наблюдалось в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед. При последнем обострении отмечается четкий обезболивающий эффект от применения промедола.
В связи с прогрессирующим ухудшением состояния, появлением выраженной желтухи, кожного зуда, повышения температуры, пациент был госпитализирован в клинику.
Из анамнеза жизни известно, что пациент работает инженером, часто бывает в командировках. Не курит. Алкоголь употребляет по праздникам. Наследственность отягощена: у родного брата на фоне психо-эмоциональных или физических нагрузок появляется периодическая желтушность кожи и слизистых. Три недели назад жена больного была госпитализирована в инфекционное отделение, где был поставлен диагноз «острый вирусный гепатит В». За 2 недели до этого пациент с супругой проходили хирургическое лечение у стоматолога.
Общеклиническое физическое и лабораторно-инструментальное обследование. Состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны с темно-оливковым оттенком, тургор кожи снижен. Кожа сухая, шелушащаяся. Следы от расчесов в умеренном количестве на всей поверхности туловища. Лицо - с заостренными чертами, взгляд страдальческий. Периферические л/узлы, доступные для пальпации, не увеличены.
В легких везикулярное дыхание, ЧДЦ - 20 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст. Ps - 96 в мин.
Язык сухой, средняя часть его и корень обложены грязно-серым налетом. Зубы поражены кариесом, изо рта неприятный запах. Живот несколько вздут, участвует в акте дыхания, резко болезненный в эпигастрии, левом и правом подреберьях. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см. При пальпации - плотная, с неровной бугристой поверхностью. Поджелудочная железа пальпируется в виде плотного поперечно расположенного и неподвижного тяжа. Селезенка выступает из-под левой реберной дуги, край - плотный. Перкуторные размеры селезенки - 14 х 7 см. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Общие анализы крови (кроме СОЭ в OAK - 46 мм/ч) и мочи без особенностей. Амилаза мочи в динамике - 32, 64, и 128 ЕД. Копрологическое исследование кала: выраженная стеаторея и креаторея. Реакция на скрытую кровь в кале многократно положительная. Биохимический анализ крови: общий белок - 84 г/л, альбумины - 49%, глобулины α1 - 4,8%, α2 - 9,2%, β - 15%, у - 22%. Коэффициент альбумины/глобулины -0,96; глюкоза - 1,74 г/л, ACT - 65 ЕД, АЛТ - 52 ЕД, Fe2" - 21ммоль/л; билирубин общий 14 ммоль/л, прямой - отрицательный; холестерин - 2 ммоль/л, ЩФ - 980 ед/л. Результаты исследования ВГВ - ДНК в сыворотке крови и биоптатах печени с помощью ПЦР отрицательные.
Вопросы:
1.О какой желтухе идет речь в период последней госпитализации пациента: а) надпеченочной; б) паренхиматозной; в) подпеченочной г) синдром Ротора; д) синдром Жильбера е) синдром Дабина - Джонсона
Ответ: в) подпеченочной
2.Какие данные свидетельствуют о наличии (отсутствии) у пациента гемолитической анемии?
Ответ: ГА отсутствует в связи с характерными особенностями: нет характерных данных анамнеза; должны отсутствовать боль, лихорадка, кожный зуд. Печень должна быть нормальных размеров или незначительно увеличена; N содержание ЩФ и ХС.
Характерно для гемолитической анемии:
1. бледность наряду с умеренной желтушностью склер и кожи
2. отсутствие ахоличного кала
3. ретикулоцитоз в крови
4. повышенный костно-мозговой эритропоэз.
3. Что говорит за (против) пигментного гепатоза?
Ответ: «За» - наследственная отягощенность, преходящая легочная желтушность и сопутствующий ей астено-вегетативный синдром при психо-эмоциональном и физическом напряжении, положительная проба с фенобарбиталом. Настоящая госпитализация не может объясняться синдромом Жильбера ввиду доброкачественности его течения, отсутствием органического поражения печени и других органов.
4.Что свидетельствует о наличии (отсутствии) у больного острого вирусного гепатита В?
Ответ: «За» - данные эпиданамнеза
«Против» - отрицательная реакция на ВГВ-ДНК с помощью ПЦР; отсутствие продромального периода, выраженная боль, наличие выраженного зуда; почти нормальная активность транфераз.
5.Можно состояние больного в последнюю госпитализацию объяснить наличием камней желчного и печеночного протоков?
Ответ: При наличии камней в анамнезе присутствуют недавние операции на ЖП и ЖВП; боль - интенсивная коликообразная; лихорадка - часто кратковременная -1-2 дня; продромальный период - отсутствует; кожный зуд - интенсивный; печень и селезенка чаще в N. Уровень билирубина увеличен в 10 раз и более; повышена активность трансферраз.
6.Объясняется желтуха в настоящее время наличием хронического панкреатита? Ответ: Нет. Быстрое прогресирование заболевания на фоне хронического панкреатита, катастрофическое похудание, отсутствие увеличенного объема кала в связи с плохим перевариванием пищи, увеличенные печень и селезенка с неровными краями, морфинный характер боли, страдальческий взгляд, высокие цифры СОЭ, ЩФ и низкий уровень холестерина нельзя полностью вложить в диагноз ХП.
7.Сформулируйте предварительный диагноз:
Осн.: Рак поджелудочной железы.
Фон.: Сахарный диабет I типа. Хронический панкреатит.
Соп.: Синдром Жильбера
Осл.: Метастазы в печень
8.Аргументируйте вариант желтухи, имеющийся у больного.
Ответ: В жалобах - рецидивирующие лихорадка, боль, кожный зуд, темно - оливковый оттенок кожных покровов; боль предшествовала желтухе.
В анамнезе - наличие СД, присоединение в дальнейшем острого, перешедшего в хронический панкреатита, на фоне которого формировалось объемное образование поджелудочной железы.
При общеклиническом физическом исследовании - увеличение печени с неровными краями; увеличение селезенки.
В лабораторных данных - резкое (в 3 раза) увеличение уровня щелочной фосфатазы как маркера холестаза.
9.Назначьте план обследования больного. Что ожидаете?
Ответ: УЗИ; селективная ангиография; КТ; биопсия поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ; дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией.