Материал: Терапия задачи госы

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Задача 36.

Пациентка Д., 33 года, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, недомогание, головокружение, обморочные состояния, дважды за последний месяц теряла сознание; повышение t до 37,5 - 37,8, повышение АД до 160/100.

Больной себя считает в течение последнего года, когда без видимой причины стала повышаться t до субфебрильных цифр, появились головокружения. 6 месяцев назад стало повышаться АД. Обращалась к участковому терапевту, гинекологу. Объективно патологии не находили; в общих анализах крови отмечалась высокая СОЭ. Госпитализирована для уточнения диагноза и лечения.

Объективно: нормального телосложения. Бледность кожных покровов. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке. Выслушивается шум на сонной артерии слева. Ps 102 в минуту. АД прав. 130/80, АД лев. 160/100. Пульс на левой плечевой артерии прощупывается хуже, меньшего наполнения, чем справа. Дыхание в легких везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. В околопупочной области слева выслушивается шум на почечной артерии. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

Параклинические данные.

1. Общий анализ крови: Ег-3,2 х 1012/л, НЬ - 110 г/л, цв. показ. - 0,8, L-9,1 x 10/л, СОЭ-56 мм/час

2. Общий анализ мочи: плотность - 1020, белок - abs, L - 2 - 3 в п/зрения

3. Биохимия крови: общий белок - 68 г/л, креатинин - 0,089 мкг/л, мочевина 5,8 ммоль/л, билирубин 12 ммоль/л

Вопросы.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие анатомические типы данного заболевания выделяют в настоящее время?

3. Каковы диагностические критерии данного заболевания?

4. Существуют ли лабораторные показатели, специфичные для диагностики этой патологии?

5. Чем определяется скорость оседания эритроцитов?

6. Что такое С-реактивный белок?

7. Назовите, согласно классификации Геля и Кумбса, четыре типа иммунного ответа.

8. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

9. Составьте схему лечения больной.

10.Какие существуют хирургические методы лечения данного заболевания?

Ответы к задаче 36.

1. Неспецифический аортоартериит с поражением дуги аорты и отходящих от нее ветвей, брюшного отдела с поражением почечных артерий, III ст. активности.

2. Выделяют 4 анатомических типа:

I - изолированное поражение дуги аорты и отходящих от нее артерий (левой подключичной и сонной)

II - изолированное поражение брюшного или грудного отдела аорты и ее ветвей

III - сочетанное поражение дуги аорты и ее ветвей с изменениями в грудном (брюшном) отделе аорты

IV - в воспалительный процесс вовлекается легочная артерия и ее ветви

3.1) Возраст < 40 лет.

2) Перемежающаяся хромота верхних конечностей (слабость и дискомфорт в мышцах).

3) Ослабление пульса на плечевой артерии.

4) Разница АД на плечевой артерии > 10 мм.

5) Шум на подключичных артериях или брюшной аорте.

6) Изменения при ангиографии.

4. Нет. Результаты лабораторных исследований неспецифичны и отражают течение активного воспалительного процесса: могут выявляться анемия, тромбоцитоз, повышаться СОЭ и СРВ. Величина СОЭ не всегда соответствует степени тяжести воспалительного процесса, у 1/3 больных СОЭ в пределах нормы.

5. СОЭ - это непрямой показатель изменений в содержании белков "острой фазы " и концентрации иммуноглобулинов. Белки "острой фазы" - гетерогенная группа белков (фибриноген, ингибиторы протеаз), которые синтезируются в печени в ответ на воспаление. Цитокин воспаления, интерлейкин-6, является наиболее сильным медиатором, стимулирующим выработку в печени белков "острой фазы". В результате происходит уменьшение межэритроцитарных сил отталкивания, что способствует агрегации эритроцитов и ускоряет их оседание.

1) Лихорадка до 39 в течение минимум одной недели.

2) Артралгии в течение минимум двух недель.

3) Лейкоцитоз > 10 * 10.../л с нейтрофилезом

4) Пятнистая желтовато-розовая сыпь, явно выраженная вечером и исчезающая утром.

Дополнительные:

1) Боль в горле

2) Лимфаденопатия и/или спленомегалия

3) Повышенный уровень трансаминаз и/или ЛДГ

4) Отрицательные ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела

Необходимо исключить: сепсис, инфекционный мононуклеоз, злокачественные новообразования, ревматические заболевания (СКВ, васкулиты).

Необходимо 2 главных + 3 дополнительных критерия для постановки диагноза.

6. Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита:

• Аминохинолиновый ряд (делагил, плаквенил)

• Препараты золота (кризанол, тауредон, ауронофин)

• Цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А)

• Д-пеницилламин

• Сульфаниламидные препараты Схема лечения:

1) Метипред 5мг , 20 мг/сутки; Зт. - 8.00, Зт. - 10.00

2) Метотрексат 2,5мг , 7,5мг/неделю; по 2,5мг через 12 часов 3 раза в неделю

3) Трентал 5мл на 200мл физ. р-ра в/в капельно № 10

4) Дипроспан 1мл на 2мл лидокаина в/суставно (в голеностопный сустав)

5) Миокальцик ( калыдитонин ) 200 ЕД интранозально 1 раз /сутки

6) Липостабил 2 капе. 3 раза

7. Кальцитонин напрямую ингибирует остеокласты. Наблюдается небольшой прирост костной массы, подобно таковому при действии эстрогенов. Калыдитонин значительно уменьшает боли у 80 % пациентов за счет высвобождения опиоидов в центральной нервной системе.

8. Да. Жирные кислоты - обязательный компонент пищи человека. Двумя основными группами являются w-З и w-6-жирные кислоты. Они отвечают за состав фосфолипидов клеточной мембраны, состояние которой может изменяться в зависимости от их поступления с пищей. Жирные кислоты являются предшественниками лейкотриенов и простогландинов, которые отвечают за воспалительные реакции. W-З жирные кислоты - предшественники простагландина Е 3 и лейкотриенаВ 5, обладающих меньшей воспалительной активностью, чем простагландин Е 2 и лейкотриен В 4, образующиеся из w-6-жирных кислот.

шения.

9. Лечение ГКС наиболее часто связывают с возникновением психических расстройств (психоз, эйфория, депрессия). Они могут вызывать нарушение познавательной функции. При больших изменениях дозы преднизолона (уменьшении или увеличении) необходимо следить за возможным развитием нарушений психических функций. НПВС могут вызывать головокружение, головные боли, паранойю, депрессию, враждебность по отношению к окружающим. Препараты золота - спутанность мышления, галлюцинации, бред, ночные кошмары. Метотрексат в высоких дозах может вызывать поведеньческие нару

10. Деформации в виде "бутоньерки" являются результатом синовита проксимальных межфаланговых суставов, вызывающего удлинение и разрыв сухожилий разгибателей и ведущего к прогрессирующим сгибательным контрактурам. На ранних стадиях целесообразно выполнение синовэктомии.

Деформации в виде " лебединой шеи " в процессе развития проходят 4 стадии: на первых трех для их коррекции используют шинирование, синовэктомию, хирургическое устранение внутренних мышечных и сухожильных спаек. На последней стадии, когда проксимальный межфаланговый сустав разрушен, можно только выполнить его протезирование или артродез.

6. СРВ - это белок острой фазы воспаления. Он связывается с элементами клеточной стенки, комплементом и рецепторами на нейтрофилах и моноцитах, что способствует запуску и поддержанию воспалительного ответа. Определение СРВ, в отличие от СОЭ, позволяет количественно оценить генерализованный воспалительный процесс.

7. Типы иммунного ответа:

I - Ig Е-гиперчувствительность немедленного типа

II - повреждение тканей антителами

III - образование иммунных комплексов антиген - антитело

IV - гиперчувствительность замедленного типа

8.

• гигантоклеточный артериит

• атеросклеротическое поражение сосудов

• коарктация аорты

• саркоидоз

• ревматическая лихорадка фибромускулярная дисплазия почечных сосудов

• антифосфолипидный синдром

• туберкулез

9. Лечение.

1) Метилпреднизолон 60 мг/сутки (из расчета не менее 1 мг/кг массы тела):6т. 8.00,3т. 10.00,3т. 12.00.

2) Метотрексат 7,5 мг/неделю по 2,5 мг через 12 часов З раза в неделю.

3) Трентал 5 мл в/в на 200 мл физ. р-ра 1 раз в день № 10.

4) Гепарин 5000 ЕД п/к 4 раза в день или фраксипарин 1 мл/сутки п/к.

5) Энап 10 мг утром

10. Чрескожная чреспросветная ангиопластика.

Задача 37.

Больной К., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на лихорадку до 40° с ознобами, потливость, резкую слабость, ноющие боли в области сердца, сердцебиения, боли в коленных и голеностопных суставах, кашель с мокротой с прожилками крови, одышку смешанного характера.

Больным себя считает в течение 2-х недель, когда лосле охлаждения поднялась t тела до 39°, появились озноб, резкая слабость. 2 дня назад присоединились кашель и кровохарканье, боли в сердце. Вызвал бригаду скорой помощи, был госпитализирован в терапевтическое отделение для установления диагноза и лечения. Больной нигде не работает, проживает один. В течение последних 6 мес. в/в вводились наркотические вещества.

Объективно: Больной истощен, кожные покровы бледные, влажные. Увеличение шейных и подмышечных л/узлов, б/болезненные, не спаянные с окружающими тканями, d = 1,5 см. Суставы визуально не изменены. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. ЧДД 30 в мин. Аускультативно справа, в подлопаточной области - ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры. Тоны сердца ритмичные, АД 100/60, PS - 112, ЧСС 112 в мин., приглушены, систолический шум на верхушке, у основания мечевидного отростка (в области проекции трикуспидальнего клапана ).Живот мягкий, б/болезненный, размеры печени по Курлову 12*14*10 см, селезенка не пальпируется.

1. Общий анализ крови: Ег 2,8*10../л, НЬ 116 г/л, цв. пок. 0,8; Тг 120000; L б,0*10../л; э-1, п-12, н-63, л-20, м~4; СОЭ 65 мм/ч

2. УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, печеночные сосуды не расширены, несколько расширена нижняя полая вена.

3. ЭхоКГ: дилатация правого желудочка до 3,5 см. в диаметре. Уплотнение створк митрального клапана. На задней створке трикуспидального клапана определяется округлой формы, негомогенной плотности рыхлое образование. Недостаточность трикуспидального клапана.

Вопросы.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные исследования Вы проведете:

а) посев крови на гемокультуру

б) R-графия грудной клетки

в) анализ свертывающей системы крови

г) коронарографию

д) анализ крови на ВИЧ

е) ангиопульмонографию

ж) пункционную биопсию печени

з) стернальную пункцию

3. Назовите наиболее частых возбудителей заболевания.

4. Какой возбудитель данного заболевания часто встречается у наркоманов? Охарактеризуйте его подробно.

5. Назовите особенности течения данного заболевания у наркоманов.

6. Перечислите правила взятия крови на стерильность.

7. Какие выделяют группы риска для данного заболевания?

8. Назначьте терапию конкретному больному.

9. Дайте характеристику и классификацию антибиотикам пенициллинового ряда.

10. Перечислите показания к хирургическому лечению данного заболевания.

Ответы к задаче 37.

1. Диагноз: Осн.: Инфекционный эндокардит стафилококковой природы, первичный, острое течение, III ст. активности.

Фон.: Наркотическая зависимость.

Осл.: ТЭЛА, инфаркт правого легкого, правожелудочковая сердечная недостаточность, II ФК, ДВС-синдром.

2. а, б, в, е, д.

3. а) зеленящий стрептококк

б) золотистый и белый стафилококки

в) энтерококки

г) грамотрицательная флора (синегнойная палочка)

4. Стафилококк.

5. а) стафилококковая природа

б) поражение трикуспидального клапана

в) развитие ТЭЛА и инфаркт с перипневмонией

г) тяжелое течение с высокой интоксикацией, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности

д) неблагоприятный прогноз

6. а) на высоте лихорадки

б) до начала лечения антибиотиками

в) в первый день поступления 3-4 раза с интервалом 30-60 мин не менее 5 мл.

г) из разных вен

7. Группа высокого риска:

• наркоманы

• состояния после протезирования клапана

• лица, перенесшие ранее инфекционный эндокардит

• врожденные "синие" пороки сердца

Группа умеренного риска:

• врожденные "не синие" пороки

• приобретенные пороки сердца (ревматические, атеросклеротические)

• пролапс митрального клапана с регургитацией

• гкмп

Группа низкого риска:

• пролапс митрального клапана без регургитации

• манипуляция на крупных сосудах (катетеризация сосудов, полостей сердца)

• состояния после КШ, ТБАП, гемодиализа

8. 1) Антибактериальная терапия:

а) пенициллин 4млн * 6 раз / сутки 3 раза в/м, 3 раза в/в - 2 нед. + гентамицин 80 мг * 2 раза в/м

б) цефамезин 2г * 4 раза в/венно -2 нед.

в) ванкомицин 15 мкг/кг в/венно каждые 12 часов -2 нед.

2) Дезинтоксикационная терапия

3) Гепарин 5000 ЕД * 4 раза в день п/к ( или фраксипарин )

4) Преднизолон 20мг/сутки per os

5) Антистафилококковая плазма в/в

6) Иммуномодуляторы

9. Основой пенициллинов является 6- аминопенициллиновая кислота. Все препараты действуют бактерицидно, механизм действия: проникают через клеточную оболочку бактерий, связываются с белками, нарушение синтеза белка в клетке. Выделяют:

• Природные пенициллины (бензилпенициллин)

• Полусинтетические

а) резидентные к пенициллиназе

б) широкого спектра действия (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин)

• Комбинированные (ампиокс)

• Комбинация полусинтетических с ингибиторами-лактамаз (амоксиклав)

10. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита

1) . Рефрактерная к терапии застойная сердечная недостаточность и активный эндокардит, устойчивый к антибиотикам.

2) Полная устойчивость к терапии при наличии некоторых возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк).

3) Эндокардит после комиссуротомии и протезирования клапанов.

4) Абсцессы миокарда с внутрисердечной фистулой.

5) Повторные рецидивы эндокардита, сопровождающиеся быстрым разрушением клапанного аппарата сердца.