Вопрос 26 Понятие о тканевой перестройке и регенерации. Причины, морфогенез и значение для организма. Понятие о склерозе, фиброзе и циррозе.

Регенерация – восстановление утраченной ткани вследствие физиологической и

репаративной регенерации. Значение регенераuии заключается в материальном обеспечении гомеостаза.

Морфогенез состоит из двух фаз:

• Пролиферация – размножение молодых, недифференцированных клеток - камбиальные, стволовые, клетки-предшественники.

• Дифференцировка – молодые клетки созревают, происходит, их структурно-функциональная специализация.

Регуляторные механизмы:

• Гуморальные – реализуются в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы) и за их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). Гуморальные регуляторы: кейлоны - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК, они обладают тканевой специфичностью;

• Иммунологические механизмы регуляции связаны с регенерационной

Информацией, переносимой лимфоцитами. Механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз;

• Нервные – связаны с трофической функцией нервной системы;

• Функциональные - связаны с функциональным запросом органа и ткани - стимул к регенерации.

Различают регенерацию:

• Клеточная регенерация – размножение клеток митотическим и амитотическим

путями.

• Внутриклеточная – органоидная и внутриорганоидная, восстановление ультраструктур клетки (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса) и их компонентов.

Виды регенерации:

• Физиологическая – восстановление кожи, эндотелия, слизистой

• Репаративная – вследствие некроза, операций, при удалении органов

• Реституция (полная) – восстановление идентичной тканью

• Субституция (неполное) – восстановление соединительной тканью

• Патологическая – нарушен процесс регенерации, а именно нарушены

фазы регенерации:

1. Миграция

2. Пролиферация – нарушение кровоснабжения, иннервации, различные авитаминозы, эндокринные нарушения, инфекции – формирование ложных суставов (соед.тк не замещается костной)

3. Дифференцировка (нарушения по скорости и извращение местами)

Гиперрегенерация или гипореrенерация – избыточное или недостаточное

образование регенерирующей ткани. избыточное образование костной мозоли после перелома, вялое заживление ран.

Присуща МЕТАПЛАЗИЯ (только в соед. и эпител.тк) – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

Извращения фаз:

• При хроническом бронхите- метаплазия эпителия бронхов (переход близкородственных клеток друг в друга, а именно в соед.так- хрящевую или костную). В норме в бронхах многорядный, ресничатый, призматический, железистый эпителий, а не в норме- плоский.

• При хроническом гастрите – метаплазия железистого эпителия желудка в железистый эпителий кишечника. В желудке бокаловидные клетки.

• Пищевод Барретта- метаплазия плоского эпителия в железистый. Гастроэзофагиальный рефлюкс – выброс желудочного содержимого в пищевод.

Присуща ДИСПЛАЗИЯ (только в эпител.тк) выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Ткань не превращается в другую, а становится атипичной.

Перестройка органа или ткани заключается в появлении в нём новых структурно-функциональных элементов.

Часто перестраиваются стромальные элементы:

• Сосудистое русло (коллатеральное кровообращение – происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда → утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных)

• Соединительная ткань (организация и склероз)

Организация – это замещение участка органа или ткани соединительной тканью

Склероз – замена паренхимы органов плотной соединительной тканью. Склероз не является самостоятельным заболеванием, а служит патоморфологическим проявлением другого основного заболевания.

Классификация:

1. Этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:

• Послевоспалительный – исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (nневмокониоз, инкапсуляция)

• При диффузных заболеваниях соединительной ткани – исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани

• Заместительный склероз – исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов

• После травматических дефектов (рубцы)

• После отложения фибрина в сосудах и полостях (организация тромба, спайки)

2. По обратимости:

• Лабильный, или обратимый – после прекращения действия патогенного фактора;

• Стабильный, или частично обратимый, - в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;

• Прогрессирующий, или необратимый.

Механизмы:

1. Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; (механизм заживления ран, склероза при продуктивном восnалении, организации некротических очагов).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток → изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних → превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких).

3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

Фиброз – умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани

Механизм:

Эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки

приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток.

Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты

внеклеточного матрикса: коллагены, фибронектин, что может способствовать образованию рубца.

Цирроз – рубцовое сморщивание и деформация органа в связи с инфекционными

заболеваниями, интоксикациями, нарушениями обмена веществ и др (цирроз печени, цирроз легкого).

Рубец – локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза

Ц. подвержены паренхиматозные органы: печень, почки (нефроцирроз), лёгкие (пневмоцирроз) и др.

Морфологические проявления:

• диффузное разрастание соединительной ткани (склероз),

• структурная перестройка и деформация органа;

Клинические: хроническая функциональная недостаточность пораженного органа и др.

Вопрос 27 Некроз ткани. Стадии, морфологические признаки, значение для организма. Классификация и характеристика основных видов некроза.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное

прекращение их жизнедеятельности.

Cтадии развития некроза:

1. Паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом.

3. Смерть клетки

4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием ферментов погибших клеток и макрофагов.

Микроскопические признаки:

• В ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

• В цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз (гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

• Межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление

• Коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы → распад; Эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон

• Тканевой детрит – образуется при распаде клеток и межклеточного вещества вокруг него – демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

• Некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

• Бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде);

• Темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких);

• Окрашена секретами (некроз кишечника и т.д.)

• При гнилостном распаде: дурной запах.

Классификация некроза:

1. В зависимости от причины:

• Травматический (ожог, отморожение, электротравма)

• Токсический (отравления, инфекции

• Трофоневротический (пролежни у больных с оражением цнс)

• Аллергический – обычно фибриноидный (феномен Артюса)

• Сосудистый (инфаркт)

2. По механизму развития:

• Прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора

• Непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую нервно-эндокринную систему

3. Клинико-морфологические:

1. Коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в

тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2. Колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани,

образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

(конечностей, легких)

• При сухой гангрене (мумификации) мертвая ткань под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий (в тканях, бедных влагой)

• При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных бактерий, набухает, становится отечной, издает зловонный запах (чаще в тканях, богатых влагой)

4. Секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно

располагается среди живых тканей

5. Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

• Белый (ишемический) инфаркт – участок бело-желтого цвета, хорошо

отграниченный от окружающей ткани (обычно в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением)

• Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – участок бело-желтого цвета,

окруженный зоной кровоизлияний, которая образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта, сменяется паретическим их расширением и возникновением кровоизлияний

• При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью,

он темно-красный и хорошо отграничен, благоприятное условие для такого геморрагического пропитывания – венозный застой. Исходы некроза:

• Демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

• Рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

• Гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1. Некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз ГМ, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2. Некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3. Некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4. Некроз как причина сепсиса