Отек – типовой патологический процесс, который характеризуется скоплением воды и электролитов в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

В зависимости от причин и механизмов развития различают отеки:

1. сердечные

2. почечные

3. кахектические

4. воспалительные

5. токсические

6. лимфогенные

7. аллергические и др

А также по распространенности выделяют отеки:

• местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции)

• общие

1)Сердечные отеки возникают при сердечной недостаточности. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению сердечного выброса, уменьшению минутного объема кровотока, что ведет к циркуляторной гипоксиии, сопровождается расстройством деятельности печени и почек. Снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови, повышается проницаемость капиллярных стенок, что способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности

2) При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки. В возникновении нефротических отеков, связанных с деструкцией почечной паренхимы, важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков с мочой. Нефритические отеки имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и, как результат, к снижению объема клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды.

3) Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании). Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях.

4) Отёк в зоне воспаления — следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления.

5) Токсические отеки возникают при отравлениях организма. Основным фактором в механизме этих отеков является повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Причины:

• пищевые и лекарственные отравления

• яды

• при укусах насекомыми

• отек легких при поражении ОВ удушающего действия

6) Лимфогенный отек (лимфедема) – результат нарушения оттока лимфы через лимфатические сосуды. Причины:

• врожденное недоразвитие лимфоузлов и лимфатических сосудов

• воспалительные процессы

• травматические повреждения

• злокачественные опухоли

• аллергическая лимфедема, возникающая под воздействием лекарственных препаратов и бытовых аллергенов

• посттромботическая лимфедема

7) Аллергический отек, в основе которого лежит мембранный фактор, возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань. В связи с аллергическими реакциями часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица.

Вопрос 20 Нарушения обмена и соотношения важнейших электролитов (натрий, калий, магний, кальций, хлориды, бикарбонаты, сульфаты). Кальцинозы. Понятие о рахите. Натрий

Патология обмена натрия проявляется в форме гипер- или гипонатриемии.

Гипонатриемия – уменьшение содержания натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л. Имеет место при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов, при профузных поносах или длительной рвоте Развиваются мышечная адинамия, снижение артериального давления, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке.

Гипернатриемия – увеличение содержания натрия в сыворотке крови более 145 ммоль/л. Положительный баланс натрия развивается при избыточном потреблении поваренной соли, гипернатриемии вследствие нарушения выведения натрия почками, усиленной его реабсорбции в почечных канальцах при избыточной секреции альдостерона. Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию отеков и гипертонии.

Калий

Нарушение обмена калия в организме тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия – гипокалиемия (снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3.5 ммоль/л) развивается при недостаточном поступлении его с пищей; хронических профузных поносах; неукротимой рвоте; избыточном выведении калия с мочой. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови более 5.0 ммоль/л) сопровождается брадикардией, сердечной слабостью, аритмиями и ацидозом. Повышение содержания калия в организме имеет место при избыточном его поступлении с пищей, а также при нарушении выведения К почками, гипоальдостеронизме

Магний

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0.65 ммоль/л. Заболевания, при которых развивается гипомагниемия, обычно являются результатом нарушения обмена веществ или расстройств пищеварения. При дефиците магния повышается возбудимость центральной нервной системы, что проявляется слабостью и расстройством психики (спутанность сознания, беспокойство, агрессивность), возникновением судорог. Гипомагниемия может вести к потере аппетита, тошноте и рвоте, сонливости.

Гипермагниемия – повышение уровня магния в сыворотке крови выше 1.1 ммоль/л в основном обусловлено длительным, избыточным потреблением магния с пищей и проявляется снижением тактильной чувствительности, сонливостью, тошнотой и рвотой.

Кальций

Пониженное содержание кальция в продуктах питания, повышенный переход Са2+ из плазмы в костную ткань при гиперпродукции тиреокальцитонина; задержка кальция в костной ткани при гиперпродукции паратгормона; нарушение всасывания кальция в кишечнике при гипо- и авитаминозе Д приводит к гипокальциемии (снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже 2.23 ммоль/л). Снижение уровня кальция ведет к резкому повышению нейромышечной возбудимости и судорожным приступам

Вымывание кальция из костей и повышенный его выход в кровь при гиперфункции паращитовидных желез; снижение уровня тиреокальцитонина в крови или при гипервитаминозе Д приводит к гиперкальциемии (повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более 2.75 ммоль/л)

Хлориды

Гипохлоремия – снижение содержания ионов хлора в сыворотке крови ниже 95 ммоль/л. Многие заболевания, особенно при патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания неблагоприятный.

Гиперхлоремию (увеличение содержания ионов хлора в сыворотке крови более 108 ммоль/л) наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения. Развивающаяся гиперхлоремия приводит к накоплению кислот и, соответственно, к ацидозу.

Бикарбонаты

В норме содержание в плазме гидрокарбоната равно 24-30 ммоль/л. Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерей катионов Na+ и К+. Уменьшение концентрации гидрокарбоната сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение- метаболическим алкалозом.

Сульфаты

Сходно с бикарбонатами. Уменьшение концентрации сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение- метаболическим алкалозом.

Кальциноз — это образование отложений солей кальция в мягких тканях или органах, в которых соли в нерастворённом состоянии содержаться не должны. Известно также как обызвествление.

Иногда они имеют вид песчинок и зёрен, иногда образуют более крупные глыбки; такое отложение извести называется петрификацией, а обызвествлённый участок — петрификатом.

По механизму развития различают несколько форм:

1. Дистрофическое обызвествление — местный процесс в участках тканей с резко ослабленным обменом, в результате чего снижаются окислительные процессы, ткань становится более щелочной, и известь выпадает из раствора. Встречается при дистрофических процессах и некрозе

2. Известковые метастазы - являются проявлением общего нарушения известкового обмена, при котором концентрация кальция в крови повышается. Остеомиелит, миелома и др. болезни вызывают процессы, разрушающие костную ткань и освобождающие из неё известь.

3. Интерстициальный К. (известковая подагра) отличается тем, что при нём нет обеднения известью костей и нет избыточной концентрации её в крови. Происходит отложение извести в коже и подкожной клетчатке или же её отложение распространяется на мышцы и др. ткани. Причина К. пока не выяснена. Выявляется К. в основном при рентгенологическом исследовании. Лечение симптоматическое, а также направленное на устранение основной причины, вызвавшей К.

Рахит – заболевание, обусловленное недостатком в организме витамина D и характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов. Развивается в основном у детей. Выделяют несколько форм рахита:

1. ранний рахит у детей от 3-х месяцев до 1 года

2. поздний рахит у детей от 3-х до 6 лет

3. витамин-D-зависимый рахит (наследственное аутосомно-рециссивное заболевание)

4. витамин-D-резистентный рахит (наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой)

5. остеомаляция, или рахит взрослых

В основе рахита лежит гипо- или авитоминоз D, а витамин D, в свою очередь, тесно связан с обменом кальция и фосфора. основными причинами гиповитаминоза D являются недостаточное поступление его с пищей или нарушение всасывания его в толстом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздействие на кожу.

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушениям костеобразования и функциональным изменениям различных органов и систем, но в основном происходит интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора и нарушается минерализация костной ткани.

Вопрос 21 Виды и механизмы развития ацидоза и алкалоза. Газовый и негазовый ацидоз, алкалоз.

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором

в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.

Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором

происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на:

• компенсированные

• некомпенсированные

Компенсированные ацидоз и алкалоз – это такие состояния, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но отношение Н2СО3:NаНСО3 остается в пределах обычных колебаний (около 1:20). При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, т.е. остается в пределах 7,35–7,45.

Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на:

1. газовые

2. негазовые

   1. метаболический (нарушения обмена)

   2. выделительный (почечная недостаточность)

   3. экзогенный

   4. комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых)

3. смешанные (газовый + негазовый)

Газовый ацидоз – нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:

• все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом

• угнетение дыхательного центра

• нарушение проходимости дыхательных путей

• резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется настолько, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких

• дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией углекислого газа

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. Причины негазового ацидоза разнообразны:

• при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости

• при гипоксии любого происхождения

• избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др.) при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени

Газовый алкалоз. Причинами газового алкалоза являются различные воздействия,

повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте. Дыхательный алкалоз развивается также при одышке, возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов. К респираторному алкалозу может привести психогенная гипервентиляция (истерия, беспокойство, интенсивный болевой синдром), сепсис.

Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой

формой патологии. Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. В связи с этим причины, приводящие к развитию негазового алкалоза, немногочисленны:

• прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод)

• при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте

• гиперальдостеронизм (уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3-)