Органо-тканевой – активация клеток печени или почек при повреждении части органа.
Внутрисистемные реакции (гипоксия → увеличение кровообращения → учащение дыхания → увеличение метаболизма крови и ткани → утилизация продуктов метаболизма).
Важнейший принцип фармакокоррекции – обеспечение временной функциональной разгрузки клетки на период адаптации и компенсации.
Для этого возможно:
Уменьшение нейрогуморальных стимулов, побуждающих клетку к метаболической или иной активности;
Применение гормонов-антагонистов, уменьшающих функциональную активность поврежденных клеток, например, соматостатинов.
Заместительная терапия — введение в организм продуктов, которые должны в норме синтезироваться поврежденными клетками.
Дистрофия – сложный общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям. При этом развивается энергетический дефицит, снижаются функциональные возможности специализированных структур.
Причина дистрофий - нарушения механизмов трофики — совокупность клеточных или внеклеточных механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для специализированной функции.
По преобладанию морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
паренхиматозные,
стромально-сосудистые,
смешанные;
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
белковые,
жировые,
углеводные,
минеральные,
смешанные;
В зависимости от влияния генетических факторов:
приобретенные,
наследственные;
По распространенности процесса:
общие,
местные.
-нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ;
-замедление поступления аминокислот в органы и ткани;
-нарушение биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;
-изменение скорости распада белка;
-патологиея образования конечных продуктов белкового обмена
Белково-алиментарная недостаточность.
Причины:
общее голодание или однообразное, преимущественно растительное, питание;
патологические процессы в полости рта, затрудняющие прием пищи;
нарушения проходимости пищевода (в результате опухоли или постожогового сужения)
В наиболее выраженном виде такая недостаточность рассматривается как самостоятельное заболевание – квашиоркор (встречается в Африке).
Нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот.
Причины:
уменьшается при нарушении секреции соляной кислоты и особенно пепсина;
ферментативная недостаточность поджелудочной железы (дефицит трипсиногена);
нарушение секреции кишечного сока.
Всасывание продуктов распада белков нарушается при разных воспалительных заболевании ях тонкой кишки или усилении моторики. Это нарушение сопровождается усилением гниения белков в толстой кишке с всасыванием токсичных азотсодержащих продуктов: индола, скатола, аммиака и др.
Дефекты обмена аминокислот.
Причины:
повышение реакций переаминирования приводит к выключению данной аминокислоты из аэробного метаболизма и накоплению кетосоединений;
снижение интенсивности переаминирования сопровождается сопряженным ослаблением синтеза белков;
нарушение дезаминирования возникает при диффузной патологии печени в результате снижения активности соответствующих ферментов и сопровождается выделением аминокислот с мочой – аминоацидурией;
повышение реакций декарбоксилирования сопровождается накоплением в крови и тканях биогенных аминов: гистамина, серотонина и др.;
наследственные ферментопатии составляют основу ряда заболеваний. Например, дефект фермента, катализирующего переход аминокислоты фенилаланина в тирозин (фенилкетонурия), повышает выделение фенилаланина с мочой. Другое последствие: дефицит тирозина вызывает более грозное заболевание – врожденное слабоумие. Заместительная терапия проводится пожизненно, и люди остаются практически здоровыми.
Нарушение синтеза белков.
Причины:
алиментарная недостаточность;
дефицит незаменимых аминокислот, которые не синтезируются в организме и должны поступать с пищей;
далеко зашедшая патологии органов, когда в основном происходит биосинтез белка (печень, мышцы);
нейроэндокринные нарушения, связанные со снижением активности анаболических гормонов или уменьшением продукции – катаболических гормонов.
Алиментарная дистрофия – болезнь, развивающаяся в рез-те лишения организма пит. веществ, и характеризующаяся глубоким нарушением всех видов метаболизма, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, ведущих к снижению массы тела и к прогрессирующему истощению
Патогенез: большую роль играют компенсаторно-приспособительные процессы, кот. возникают в ответ на недостат. поступление пит. веществ.
Организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяя их
между отдельными органами и тканями => использует собственные тканевые и клеточные структуры. Первой использует жировую ткань (до 90%), затем использует запас пит. в-в печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки ЖКТ, костной ткани, НО легкие, сердце и особенно ЦНС максимально сохраняются и уменьшаются в последнюю очередь.
Интенсивно распадается жир => признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления
недоокиcленных продуктов обмена => ацидоз тканей => дистрофические процессы усиливаются => cнижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций ЖКТ, печени и других желез => дисбактериоз и аутоинтоксикация.
В норме в крови содержится 60-80г/л белка.
Состав белка:
альбумины (около 50%);
альфа-глобулины (около 20%);
бета-глобулины( около 20%);
гамма-глобулины(около 10%).
Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени) и наследственной.
Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови).
Диспротеинемии имеют как приобретенный, так и наследственный характер. Условно они делятся на дисглобулинемии, дисгаммаглобулинемии и дисиммунноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.
Метаболические нарушения – нарушения обмена веществ различного происхождения.
Причины:
Нарушения постоянства внутренней среды;
Генетическая предрасположенность;
Внешние воздействия:
Стресс;
Несбалансированное питание;
Экологические факторы.
Основные принципы:
Терапия должна быть комплексной
Терапия направлена на различные виды обмена и на разные цвенья обменных нарушений. Например, при сахарном диабете, кроме инсулинотерапии, применяют гипогликепические скредства, препараты, улучшающие кровообращение и окислит. процессы в организме.
Терапия должна быть согласована с доставкой требуемого количества питат. в-в
Это достигается корректировкой питания – диетотерапией – при необходимости назначают недостающие компоненты, а при невозможности питания обычным способом – вводят лекарственные средства (парентеральное питание).
Нарушения обмена в-в составляют лишь часть пат. процессов при болезни, поэтому их нормализация должна сочетаться с этиотропной терапией основного заболевания.
Влияющие на пищеварение (аппетит, ф-ции желудка, кишечника, гепатопротекторы);
Влияющие на тканевый обмен (гормональные и синтетические, витамины);
средства для энтерального и парентерального питания;
Средства, влияющие на ф-цию почек (диуретики).
Гиповитаминозы – нарушения, возникающие при частичной недостаточности витаминов.
Гипервитаминозы – состояния организма, возникающие в результате пищевой или фармакологической передозировки разных витаминов.
Авитаминоз – патологический процесс, развивающийся вследствие длительного качественно неполноценного питания, при котором отсутствует тот или иной витамин либо необходимый комплекс витаминов.
РАХИТ
Рахит — гипо- или авитаминоз D.
Классификация:
классическая форма рахита у детей:
ранний—от 3 мес до 1 года;
поздний—от 3 до 6 лет;
витамин D-зависимый рахит — наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи;
витамин D-резистентный рахит — наследственное, сцепленное с полом (Х-хромосомой) заболевание;
рахит у взрослых, или остеомаляция
Этиология.
недостаточность витамина D, обусловленная:
наследственностью;
дефицитом УФ облучения
недостаточным поступлением витамина D с пищей;
нарушением всасывания витамина D в кишечнике;
Патогенез.
Основа болезни — глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, которые приводят к нарушению обызвествления остеоидной ткани и потере способности накапливать фосфат кальция При рахите нарушен белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.
У детей при раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа
краниотабес
остеофиты
Голова приобретает четырехугольную форму.
Роднички увеличены, закрываются поздно
При позднем рахите преобладают нарушения эндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза, деформированы, изменена форма грудной клетки, позвоночника. При раннем и позднем рахите наблюдают анемию, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атонию мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.
ЦИНГА
Цинга — авитаминоз С.
Этиология и патогенез. Заболевание возникает при отсутствии витамина С в пище или недостаточном его усвоении.
При недостатке витамина С нарушаются состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани
Кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов.
Изъязвления на коже и слизистых оболочках
Костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью
Кожа при цинге темная вследствие накопления в ней меланина
Патогенез:
Метаплазия эпителия и вторичное воспаление слизистых оболочек
Атрофия слезных желез и снижение их секреторной функции. сухость роговицы и конъюнктивы, которые становятся белесоватыми.
Прозрачность роговицы снижена, в ее ткани появляются дистрофия и некрозы — кератомаляция.
Вторично в измененной слизистой оболочке легко развивается воспаление и образуются язвы. Заживление язв и ран значительно задерживается
Пеллагра— хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и витаминов группы В.
Патогенез:
Кожа -ярко-красная эритема с отеком → гиперкератоз и атрофия кожи (буроватый цвет)
Гистологически -клеточные инфильтраты около сосудов дермы, дистрофия потовых желез и нервных стволиков кожи.
В базальном слое кожи -повышенное отложение меланина.
В нервной системе развиваются дистрофические изменения
В кишечнике, на всем его протяжении, обнаруживается атрофия слизистой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фолликулов с последующей эпителизацией язв.
Витамин B12 и фолиевая кислота — необходимые факторы гемопоэза.
Патогенез:
При наружном осмотре - бледность кожных, желтушность склер
В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния.
Гемосидероз
В ЖКТ определяют атрофические изменения
Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами.
Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный, в трубчатых костях он имеет вид малинового желе
В спинном мозге - фуникулярный миелоз
Дефицит витамина К снижает уровни протромбина и других витамин К-зависимых факторов свертывания крови, вызывая нарушения коагуляции и потенциально кровотечения.
Одной из главных причин гиповитаминоза являются: прием антикоагулянтов, лечение сердечно-сосудистых заболеваний " кроверазжижающими " лекарственными препаратами, которые разрушают практически весь витамин К, имеющийся в организме, химиотерапия рака, желудочно-кишечные расстройства.
Дефицит приводит к развитию геморрагического синдрома.
У новорожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей.
Появляются желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота, жидкий, дегтеобразный кал, внутрикожные и подкожные.
Витамин Р (второе название — биофлавоноиды) — компонент, который объединяет в себе ряд БАВ(гесперидин, рутин и кверцетин).
Антиоксидантное действие. Такие элементы, как кверцетин и рутин защищают организм от окисленных веществ
Витамин С и витамин P регулируют процесс образования коллагена — главного элемента, способствующего укреплению сосудов и улучшению состояния кожных покровов.
Защита от атеросклероза. Кверцетин направлен на защиту от накопления холестерина.
Рутин —снижение внутриглазного давления до безопасного уровня.
ВИТАМИН Е
При недостатке токоферола происходит гемолиз эритроцитов и развивается гемолитическаая анемия.
Недостаток витамина Е способствует разрушению нервных волокон. А это приводит к нарушению координации и снижению кожной чувствительности.
Витамин Е способствует всасыванию витамина А, и при его недостаточности развивается гиповитаминоз А