Антивитамины— группа органических соединений, подавляющих биологическую активность витаминов.
Близки к витаминам по химическому строению, но обладают противоположным биологическим действием.
При попадании в организм антивитамины включаются вместо витаминов в реакции обмена веществ и тормозят или нарушают их нормальное течение. Это ведёт к витаминной недостаточности даже в тех случаях, когда соответствующий витамин поступает с пищей в достаточном количестве или образуется в самом организме.
Антивитамины разделяют на две основные группы:
1. Химические вещества, инактивирующие витамин через его расщепление, связывание молекул в неактивные формы.
2. Химические вещества, подобные или родственные по структуре и составу витаминам. Эти вещества вытесняют из химических реакций в организме витамины.
Антивитамины известны почти для всех витаминов, например:
Антивитамином витамина B1 (тиамина) является пиритиамин, вызывающий явления полиневрита.
В овощах и фруктах, больше всего в огурцах, кабачках, цветной капусте и тыкве, содержится аскорбатоксидаза. Этот фермент ускоряет окисление витамина С до практически неактивной дикетогулоновой кислоты.
Основные витаминодефицитные состояния:
алиментарная недостаточность,
нарушение усвоения витаминов вследствие заболеваний ЖКТ,
наследственное нарушение нормальной кишечной
микрофлоры,
повышенная потребность в витаминах.
Витаминотерапия - применение витаминных препаратов с лечебной целью при некоторых заболеваниях, а также при отсутствии или недостатке витаминов в организме. (например, при беременности, кормлении грудью и др.).
Например : Витамин А применяют при различных нарушениях ороговения кожи, заболеваниях пищеварительного аппарата, при куриной слепоте, ксерофтальмии и других заболеваниях глаз и т. п.
Витаминопрофилактика - применение витаминов при ряде физиологических состояний (беременность, повышенные физические нагрузки и т. п.) и при некоторых заболеваниях с целью предупреждения развития витаминной недостаточности.
Профилактикой гиповитаминозов и авитаминозов – недостатка витаминов в организме является прием различных поливитаминных комплексов - препаратов.
1) паренхиматозные;
2) стромально-сосудистые;
3) смешанные.
обмена:
1) белковые; 2) жировые;
3) углеводные; 4) минеральные.
1) приобретенные; 2) наследственные.
IV. По распространенности процесса:
1) общие; 2) местные.
Углеводные дистрофии возникают из-за нарушения обмена гликогена. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.
Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу, β-клеткам поджелудочной железы, надпочечникам и щитовидной железе.
Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена гликопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы.
Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы).
Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена.
Типы гликогенозов:
болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена
болезни Форбса–Кори (III тип) и Андерсена (V тип), при которых она резко изменена.
Гипогликемия – типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы.
Регистpиpуется в случаях, когда глюкоза удаляется из кpови с большей скоpостью, чем всасывается в кишечнике или секpетиpуется печенью. Развивается:
при общем голодании
гиперинсулинемии (опухоли ЦНС, поджелудочной железы, избыточное применение инсулина или глюкокортикоидов)
недостаточной продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, тироксин, АКТГ и др.)
тяжелых поражениях печени.
Виды:
Реактивная или постпрандиальная – уровень гликемии натощак в переделах нормы, после еды снижен;
алиментарная
идиопатическая
«ранний» сахарный диабет. Характерным является низкий уровень гликемии через 2-4 часа после нагрузки в ходе исследования теста толерантности к глюкозе.
Гипогликемия натощак (голодания) – обусловлена снижением всасывания глюкозы и ее периферической утилизации, низким уровнем инсулина и повышением секреции контринсулярных гормонов. Наблюдается при: инсулиноме, гипоплазии островковых клеток, внепанкреатических опухолях, надпочечниковой, почечной и печеночной недостаточности.
Ятрогенная или лекарственная- гипогликемия может быть вызвана введением инсулина, сульфаниламидами, этанолом.
.Редкие формы гипогликемий -при лейкозах, лейкемоидных реакциях, гиперлипидемии, выраженном гликолизе при заборе крови.
Гипергликемия – типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы.
Виды:
Алиментарная
Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли
Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена
мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени
синтезируется глюкоза.
Гормональные гипергликемии. При нарушении функций эндокринных желез,
гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (↑ продукции глюкагона и
СТГ, АКТГ и т.д).
Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена
возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.
Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее
выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической
(абсолютной) и внепанкреатической (относительной).
Типы нарушений жирового обмена:
собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);
общее ожирение или тучность;
ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов.
Этиология
↑ печеночный липогенез;
↓ процессов окисления жирных кислот;
↑ липолиз жировой ткани;
замедление выделения липопротеинов очень низкой и
низкой плотности.
Механизм развития
чрезмерное поступление в гепатоциты жиров при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства);
повышенный синтез жиров гепатоцитами;
воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах гепатотропные интоксикации (этанол, хлороформ и др. );
недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов (алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы и синдромы мальабсобрбции).
Ожирение, или тучность — увеличение объема нейтрального жира в жировых депо, имеющее общий характер. Выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.
По внешним проявлениям различают типы ожирения:
Симметричный
Верхний тип
Средний
Нижний тип
Причины ожирения:
несбалансированное питание и гиподинамия;
нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена;
наследственные семейно-конституциональные факторы.
В зависимости от ИМТ дается оценка весу пациента:
ИМТ менее 25 — вес в пределах нормальных значений;
от 25 до 30 — есть небольшой избыток массы, предожирение;
от 30 до 34,9 — первая степень ожирения;
от 35 до 39,9 — вторая степень;
от 40 до 44,9 — третья степень;
свыше 45 — четвертая степень.
1 и 2 степени лечатся физ. нагрузкой, 3 и 4 сопровождается гормональным сбоем.
Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений:
К осложнениям и заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относятся:
нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НГН)
или их сочетание (любая из трех позиций характеризует состояние предиабета)
сахарный диабет 2-го типа
артериальная гипертензия
гипертриглицеридемия/дислипидемия
синдром обструктивного апноэ сна
Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;
Макро: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце увеличено в объеме, камеры его растянуты. Процесс носит очаговый характер: желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце").
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, деструкция митохондрий и исчезновение поперечной исчерченности волокон.
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.
Причины: острые и хронические интоксикации;
Макроскопически
печень увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряножелтый цвет (“гусиная печень”), с жирным блеском на разрезе.
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, в тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины , печеночная недостаточность
Нарушения липидного обмена могут быть:
Клеточные
Паренхиматозные
Внеклеточные
Смешанные
По механизму развития различают:
Инфильтрацию
Трансформацию
Декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов.
Патогенез
Связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани.
Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
1. Изменения содержания холестерина в организме
холестериноз (возрастное накопление холестерина);
дефицит холестерина.
2. Изменения содержания холестерина в плазме
3. Отложения холестерина в отдельных органах и тканях.
Симптом повышения уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемией. Врождённые гиперхолестеринемии встречаются редко, чаще развиваются приобретённые (вторичные) гиперхолестеринемии. На фоне гиперхолестеринемии возможно развитие таких заболеваний как атеросклероз и жёлчекаменная болезнь.
При атеросклерозе избыток холестерина откладывается в эндотелии сосудов, что ведёт к развитию асептического воспаления, отложению кальция, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей.
Атеросклероз- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения белково- липидного обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Стадии:
липидные пятна или полоски;
фиброзные бляшки;
фиброзные бляшки с изъязвлением, кровоизлияниями и тромбозами; кальциноз и атерокальциноз;
Жёлчекаменная болезнь связана с нарушением соотношения между водонерастворимым холестерином и гидрофильными фосфолипидами, и жёлчными кислотами в составе жёлчи. Холестерин является основой формирования камней в жёлчных путях.
При циррозах печени, гепатитах возможно развитие гипохолестеринемии.
Нарушения обмена липидов возможны на этапе их переваривания, транспорта, тканевого обмена.
При голодании снижается выработка инсулина, активируется образование глюкагона и адреналина. В результате усиливается распад липидов в тканях и их окисление в качестве основного энергетического материала.
При сахарном диабете дефицит инсулина сопровождается нарушением усвоения глюкозы тканями, активацией липолиза, образования ацетил - КоА и, как следствие, повышенным образованием ацетоновых тел.
Жировая дистрофия миокарда, печени может развиваться после миокардита, гепатита в силу увеличения отложения ТАГ в миокардиоцитах и гепатоцитах.
Значение
При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.
Водно-электролитный обмен – совокупность процессов всасывания, распределения, потребления и выделения воды и солей в организме животных и человека. Он обеспечивает поддержание водного баланса и постоянство осмотического давления, ионного состава и кислотно-щелочного состояния внутренней среды организма.
Нарушения водного обмена (дисгидрии) подразделяют на:
гиподегидратацию (обезвоживание)
гипергидратацию (гипергидрия)
В свою очередь, в зависимости от изменения осмолярной концентрации (соотношение воды и электролитов), гипогидратацию и гипергидратацию подразделяют на:
изоосмолярную
гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н2О)
гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н2О)
Гипогидратация (гипогидрия, обезвоживание) – форма нарушения водно-электролитного обмена, когда имеет место отрицательный водный баланс, т.е. когда выведение воды из организма превышает ее поступление. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Синдром обезвоживания, характеризующийся потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, может иметь место при:
ограничении или лишении организма воды в сочетании с пищей богатой белками
лишении организма воды и солей при пероральном введении слабительных
внутривенном введении гипертонических растворов различных сахаров
многократном откачивании желудочного сока или применении рвотных средств
внутриперитонеальном диализе и др
1)Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это происходит иногда при полиурии, кишечной аутоинтоксикации, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем внеклеточной жидкости без изменения ее осмолярности.
2)Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается при потере организмом большого количества воды и электролитов с преимущественной потерей солей. Она развивается при потере желудочного и кишечного соков (неукротимая рвота, беременность, профузные поносы), а также при усиленном потоотделении. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего наступает их отек, гиповолемия, сгущение крови, повышение ее вязкости, что приводит к расстройству кровообращения.
3) Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости и повышается ее осмотическое давление. Вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание, что проявляется мучительным чувством жажды, несмотря на то, что воды в организме достаточно.
Гипергидратация – форма нарушения водно-электролитного обмена, которая возникает вследствие избыточного поступления воды в организм (водное отравление), либо недостаточного ее выведения, т.е. когда имеет место положительный водный баланс.
1)Изоосмолярная гипергидратация может иметь место после введения в организм избыточного объема хлористого натрия 0.9%, растворов Рингера-Локка, Рингера-Тироде, Кребса-Рингера. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется.
2) Гипоосмолярная гипергидратация как форма нарушения водноэлектролитного обмена связана с накоплением воды, когда ее поступление в организм превышает экскреторную способность почек. При этом состоянии падает осмотическое давление во внеклеточной среде, вода поступает в клетки, происходит их набухание, развивается, так называемое, водное отравление.
3) Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов, что наблюдается, например, при вынужденном использовании морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание, что проявляется чувством жажды, несмотря на то, что воды в организме достаточно.