В коррекции патологии почек и мочевыводящих путей возможны следующие подходы в фармакотерапии:
Этиотропное лечение при инфекционных процессах — антибиотики, уроантисептики и др.
Иммунокоррекция и иммуносупрессия (создаётся приёмом глюкокортикоидов, циклоспорина А, цитостатических агентов) при острых и хронических гломерулонефритах
Коррекция водно - электролитного состава крови
Применение диуретиков
Регуляция общей и регионарной почечной гемодинамики
Использование внепочечного клиренса токсических продуктов (гемо-, энтеро- и лимфосорбция, плазмаферез и др.)
Улучшение детоксикационной функции печени
Диетотерапия — ограничение поступления источников азотистых соединений и солей в организм («почечный стол»)
Неврологические нарушения имеют экзогенную и эндогенную природу.
Экзогенные фаторы могут быть специфически избиратльно нейротропными, поражающими определенные структуры нервной системы, и неспецифическими, повреждими и другие тканевые элементы.
К экзогенным факторам относятся:вирусы,микробы,растительные токсины,микробные токсины,спирты.
Эндогенные подразделяються
первичные -наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппарата нейронов
вторичные, возникающие в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса-изменения нейронов,выделения и рецепции нейромедиаторов,приобретенные нарушения генома нейрона,изменения межнейрональных отношений,нервной трофики.
Патологические изменения в нервной системе представляют собой 2 рода изменений:
1.повреждение и разрушение морфологических структур,функциональных связей и физиологических систем;
2.объединение поврежденных и неповрежденных образований цнс в новую,патодинамическую организацию-патологическую систему.
Нарушения двигательной сферы могут быть спровоцированными генетическими факторами, не грубая конституциональная недостаточность моторики (неуклюжесть). Влияние внутриутробного и постнатального поражения ЦНС и при раннем детском аутизме возникают двигательные нарушения, нарушения двигательной системы могут возникнуть вследствие поражения спинного мозга инфекционной этиологии (полиомиелит). Двигательные нарушения определяют эмоциональную депривацию, замедление темпов развития.
При каких заболеваниях возникает нарушение двигательной сферы:
Возможны три варианта:
1. патологический гипотонус, быстро развивается усталость рук, общее утомление и снижение внимания.
2. патологический гипертонус, ухудшение внимания, быстрая утомляемость, перенапряжение, наблюдаются характерные нарушения в письме, может быть тенденция к микрографии, грамматические ошибки - фиксация на технической стороне письма.
3. дистония - наблюдается колебание тонуса, нарушение тонуса могут быть связаны с патологическим состоянием аффективной сферы, явление госпитализма; отмечается двигательная пассивность, задержка моторного развития, в тяжелых случаях на следующих этапах развития кататоноподобные расстройства при стойких аффективных реакциях в младенчестве. Возникает повышение тонуса с гипертимностью и повышенной возбудимостью. При недостаточности тонуса связанного с подкорковой недостаточностью - страдает темп. Нарушение темпа чаще проявляется в замедленности движений. Нарушение ритма движений указывают на подкорковую локализацию повреждения.
Чувствительность – способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов.
Учение И.П. Павлова об анализаторах заложило основы естественнонаучного понимания природы и механизмов чувствительности. Каждый анализатор состоит из периферического (рецепторного) отдела, проводниковой части и коркового отдела. Различают четыре варианта нарушения чувствительности: периферический, сегментарный, проводниковый и корковый.
Периферический вариант развивается в результате поражения периферического нерва и располагается в зоне его иннервации.
Сегментарный вариант развивается в результате поражения заднего корешка или спинального ганглия в случае глубокой чувствительности, в случае поверхностной чувствительности – также при поражении заднего рога или передней серой спайки спинного мозга.
Проводниковый вариант нарушения чувствительности возникает при повреждении задних или боковых канатиков мозга, ствола мозга, таламуса, внутренней капсулы или белого субкортикального вещества. Данное нарушение характеризуется изменением чувствительности ниже уровня поражения проводящего пути.
Корковый вариант возникает при поражении определенного участка коры головного мозга. При этом отмечается локальное выпадение чувствительности.
Гипестезия – снижение чувствительности.
Гиперестезия – повышение чувствительности.
Анальгезия – выпадение болевой чувствительности. Одиночное раздражение может восприниматься как множественное – полиестезия. Больной может неправильно локализовать раздражение.
Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.
Гипоталамус – высший интеграционный и организационный центр всех
вегетативных функций, стимуляция переднего отдела которого вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы, а раздражение заднего отдела-повышение тонуса симпатической НС и появление соответствующих вегетативных реакций – увеличению кровяного давления, тахикардии, учащению дыхания.
Нейросекреторыне клетки гипоталамуса продуцируют гормоны,
стимулирующие образование в гипофизе тиреотропина, фолликулостимулирующего, лютеинезирующего, латктотропного гормонов. Гормоны окситоцин и вазопрессин образуются в нейросекреторных ядрах, затем депонируются в задней доле гипофиза.
Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена.
Разрушение заднего и среднего гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов.
Повреждение висцеральных ядер приводит к нарушению жирового обмена.
Полная десимпатизация –удаление всех узлов симпатической цепочки и
паравертебральных узлов нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается:
Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров
блуждающего нерва;
Десимпатизация гладкомышечных органов;
Расширение артериол, падение АД;
Угнетение окслительных процессов
Падение температуры тела;
Гипогликемия;
Лимфопения;
Уменьшается содержание кальция и увеличивается калий в крови.
Нарушения парасимпатической системы могут возникнуть в результате:
Повышение возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела ВНС (ваготония)
Угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов
Симпатотония – преобладание активности симпатического отдела ВНС.
Повышение возбудимости парасимпатической НС может возникнуть на фоне наследственно-конституционнных влияний в виде ваготонии (вегетативный невроз- резкое и длительное повышение возбудиомсти ВНС)
Раздражания парасимпатических нервов могут возникнуть:
Вследствии раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления
Раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах;
Под влиянием веществ, усиливающих действие медиатора парасимпатической НС
- ацетилхолина, и под действием веществ, угнетающих холинстэразу.
Перерезка блуждающего нерва вызывает:
Расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дых.центр;
Паралич мышц;
Гиперемию и отек легких;
Расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного соков.
Нейротрофический процесс – процесс, который достигается при работе НС и
обеспечивающий поступление в ткань требуемых субстратов метаболизма и регуляторных веществ.
Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность и
поддержание генетики заложенных свойств.
Нейродистрофический процесс – развивающееся нарушение трофики,
обусловленное выпадением или изменением нервных влияний.
Трофогены – макромолек-ные в-ва белковой природы, осущ-щие трофические
эффекты поддержания жизнед-ти и генетически заложенных свойств клетки.
Источники трофогенов:
Нейроны, из кот-х поступают трофогены с ортоградным аксоплазматическим током в клетки-реципиенты;
Клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксопламатическим током в нейроны;
Глиальные и шванновские клеки, обмен-иеся с нейронами и их отростками трофическими в-вами.
Нормотрофогены – различные белки, способствующие росту, дифференцировке и
выживанию нейронов и соматических клеток.
Патотрофогены – трофические вещества, индуцирующие устойчивые
патологические изменения клеток-реципиентов, которые распространяются по НС.
Трофогены в мышце – вещества, которые синтезируются в теле нейрона и
транспортируются в терминаль с аксоплазматичексим током и выделяются нервным окончанием, поступая в мышцу.
В денервированной мышечной волокне возникают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон.
Факторы развития нейродистрофического процесса:
Сосудистые изменения в тканях
Нарушение гемо- и лимфоциркуляции
Патологическая проницаемость сосудов
Нарушение транспорта в-в в клетку
Этапы процесса:
1. Изменения происходят в проксимальной части аксонов (восходящая дистрофия),где формируется истинная денервационная дегенерация. 2. Через сутки начинается процесс димиелинизации – миелин отходит от перехватов Ранвье и собирается в эллипсоиды и шары.
3. Происходит нарушение возбудимости, лабильности и проводимости нервного волокна. Передача импульса по такому волокну становится невозможной. 4. Спустя несколько недель остатки нерва полностью фагоцитируются.
5. В нейромышечном синапсе уменьшается спонтанное высвобождение медиаторов
6. В синаптической щели уменьшается активность ферментов 7. Денервированная мыщца изменяется: волокна атрофируются, исчезает ряд биохимических и функциональных свойств, расширяется зона чувствительности мембраны к ацетилхолину.
При ренервации вначале восстанавливаются общетрофические влияния нервного
волокна, затем его специфическая функция (двигаетльная и секреторная)
Если на пути нерва встречается непреодолимое препятствие, то образуется на
конце аксона опухолевидное утолщение и рост прекращается, а такой участок становиться источником фантомных болей и парестезий.
По происхождению:
Наследственные
Врожденные
По этиологии:
Травматические
Инфекционные
Последствия метаболических нарушений
Вызваны заболеваниями сердечно-сосудистой системы
По морфологии патологического процесса:
Дистрофические (дегенеративные)
Демиелинизирующие
Воспалительные
Опухолевые
Травматические повреждения головного мозга – физическое повреждение ткани
мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга.
Классификация:
Открытые травмы - с нарушением целостности костей черепа
Закрытые - без нарушения целостности костей черепа.
Коммоции - сотрясение головного мозга
Контузии - ушибы головного мозга
Периоды течения травматического поражения:
1. Начальная стадия характеризуется наличием расстройства сознания различной
глубины и продолжительности – от полной его утраты (кома, сопор), до разных степеней оглушённости.
2. Острая стадия наступает после прояснения сознания. Сознание проясняется
сразу или через промежуточные фазы в такой последовательности: кома, сопор, оглушённость, сомнолентность.
Возникают острые травматические психозы. Им свойственны амнестические и
интеллектуальные нарушения, вестибулярные и вегетативно-вазомоторные явления, волнообразный тип течения, с ухудшениями в ночное время.
Наблюдаются симптомы резкой астении с двигательной и психической
заторможенностью, головные боли, головокружения, тошнота и рвота. Более отчётливо выступают очаговые симптомы парезы, параличи и др. Иногда наблюдаются судорожные припадки. При так называемой воздушной контузии часто выявляется симптом глухонемоты.
3. Поздняя стадия травматической болезни. В ней могут наблюдаться различные
истерические проявления. Иногда развиваются рецидивирующие психозы в виде сумеречных расстройств сознания или галлюцинаторно-параноидных состояний, чаще обусловленные недостаточным лечением в острой стадии или воздействиями добавочных отягощающих факторов (переутомление, соматическое заболевание, алкогольная интоксикация).