Патогенез
При ХПН происходит:
накопление азотистых шлаков в организме;
нарушается водно-электролитное равновесие.
На ранних стадиях ХПН происходит увеличение объема выделяемой мочи (полиурия). В терминальной стадии объем мочи резко уменьшается, развиваются олигурия и анурия. Снижается выработка эритропоэтина в почках, что и является причиной развития анемии. В связи с задержкой натрия и воды, а также продолжающейся выработкой ренина развивается стойкая артериальная гипертензия.
При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке;
Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда она бывает припудрена беловатым порошком, что связано с гиперсекрецией потовых желез;
На коже сыпь и кровоизлияния;
Характерен уремический отек легких;
Головной мозг бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния;
Селезенка увеличена.
Анемия. В норме почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге. При уменьшении площади здоровой ткани почек выработка эритропоэтина и эритроцитов снижается.
Перикардит – накопление жидкости в оболочке, окружающей сердце (перикарде).
Энцефалопатия – токсическое воздействие на головной мозг азотистых шлаков.
Язвы ЖКТ, которые могут приводить к спонтанным кровотечениям.
Поражение костей. Почти у всех пациентов с ХПН наблюдается нарушение обмена кальция и фосфора, что приводит к размягчению костей и повышенному риску переломов.
Сердечная или легочная недостаточность. Задержка жидкости в организме при ХПН может приводить к развитию или усугублять недостаточность сердца или легких, проявляясь одышкой и отеками.
Инфаркт миокарда, инсульт. ХПН ускоряет прогрессирование атеросклероза – состояния, при котором в стенках артерий откладываются холестероловые бляшки, которые могут ограничивать кровоток по сосуду. Если это происходит в сердечных артериях, возникает повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда), закупоривание сосудов мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения в мозге.
Исход
Исход обычно летальный, единственный выход — радикальная пересадка почки.
Летальный исход можно отсрочить пожизненным гемодиализом.
Нерфопатии могут быть приобретенными и наследственными.
Гломерулопатии — группа заболеваний, поражающих преимущественно
клубочковый аппарат почек.
Они могут быть
первичными
вторичными
Изменения в почках могут быть
воспалительного (гломерулонефрит)
невоспалительного (невоспалительные гломерулопатии) характера.
В основе гломерулопатии лежат нарушения клубочковой фильтрации.
Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз.
К наследственным гломерулопатиям относят наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.
Тубулопатии — заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев и нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций.
Приобретенные тубулопатии: некротический нефроз, лежащий в основе острой почечной недостаточности, «миеломная почка» и «подагрическая почка», к
Наследственные — различные формы канальцевых ферментопатий.
Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений.
Классификация гломерулонефрита учитывает :
– нозологическую принадлежность:
первичный гломерулонефрит — самостоятельное заболевание,
вторичный — проявление другой болезни;
– установленную этиологию (бактерии, вирусы, простейшие) и неустановленную;
– патогенез — иммунологически обусловленный и иммунологически необусловленный гломерулонефрит;
– течение: острое, подострое, хроническое;
– локадизацию, характер и распространенность воспаления.
Патогенез (острого) - иммунокомплексный механизм поражения (иммунные комплексы обнаруживаются при электронномикроскопическом и иммуногистохимическом исследованиях в базальных мембранах гломерулярных капилляров и/или в мезангии клубочков). Наиболее частой гистологической формой является интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ).
При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе.
При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета.
Исход при остром пиелонефрите обычно благоприятный. В случае развития осложнений возможен летальный исход.
Пиелонефрит – это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани.
Пиелонефрит может быть острым и хроническим.
Основная причина острого пиелонефрита — инфекция. Возбудителями её могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.).
Пути проникновения инфекции:
1) восходящий (урогенный),
2) гематогенный (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулёзе);
3) лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов)
Микроскопически:
В слизистой лоханки и чашечек — гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация с некрозом и слущиванием эпителия.
В межуточной ткани всех слоев почки — отёк, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов.
Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе (характерная черта апостематозного гематогенного нефрита). Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе (вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). Собирательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.
Исходы и осложнения
Как осложнение развиваются:
Карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку),
Перинефрит и паранефрит (при распространении гнойного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), ОПН.
В тяжёлых случаях — некроз верхушек сосочков пирамид
Реже — сепсис, септический шок, хронические абсцессы почек
Исход при остром пиелонефрите обычно благоприятный. В случае развития осложнений возможен летальный исход.
Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.
На основании клинико-морфологических данных различают: острый и хронический пиелонефрит.
Этиология: Возбудители - инфекции (кишечная палочка, энтерококки, стрептококки, стафилококки, протеи и др), однако в большинстве случаев – кишечная палочка.
Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Урогенному восхождению инфекции способствуют:
дискинезия мочеточников и лоханки
повышение внутрилоханочного давления
обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек
Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.
Патологическая анатомия:
1. При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются:
полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек
очаги некроза слизистой оболочки
картина фибринозного пиелита
Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами , нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.
Морфологические изменения: Почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.
Осложнения:
образование карбункула почки
пионефроз
перинефрит и паранефрит
папиллонекроз
редко пиелонефрит становится источником сепсиса
Исход: обычно выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти.
2.Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка).
Морфологические изменения: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.
Осложнения:
развитие нефрогенной артериальной гипертензии
артериолосклероз
хроническая почечная недостаточность
В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки.
Исход: Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).
Цистит— воспаление мочевого пузыря. Различают:
первичный и вторичный
острый и хронический
инфекционный (специфический или неспецифический) и неинфекционный (химический, термический, токсический, аллергический, лекарственный, лучевой, алиментарный и др.)
Вторичный цистит развивается на фоне заболеваний мочевого пузыря (камни, опухоль) или близлежащих органов (аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры).
Предрасполагающими факторами для развития цистита являются:
травма слизистой оболочки мочевого пузыря
застой крови в венах таза
гормональные нарушения
авитаминозы
переохлаждение
Патологическая анатомия цистита многообразна, сложна и очень неоднозначна. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса - от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря, иногда с отторжением участка стенки пузыря. При остром цистите воспалительный процесс ограничивается эпителиальным и субэпителиальным покровом слизистой оболочки мочевого пузыря. Наблюдается лейкоцитарная инфильтрация и сосудистая реакция. При воспалении мочевого пузыря поражение его слизистой оболочки может быть диффузным (тотальным) или ограниченным (очаговым). Примерами очаговых процессов являются тригонит и шеечный цистит. Острый тригонит, как правило, является следствием распространения инфекции при воспалении заднего отдела мочеиспускательного канала, а также при простатите.
Морфологические изменения: наблюдают отечную полнокровную слизистую оболочку темно-красного цвета, инъекцию сосудов, их расширение, кровоизлияния различных размеров и формы в слизистую оболочку, слущивание эпителия. Происходит инфильтрация слизистой лейкоцитами, образуется экссудат, который выходит на поверхность, к нему примешивается слизь и лейкоциты, откуда они попадают в мочу. Поврежденные участки могут быть покрыты слизью, гнойными или фибринозно-гнойными налетами. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фибринозно-гнойными налетами.
Исход – обычно выздоровление.
Мочекаменная болезнь - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава. Заболевание хроническое.
Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изучено недостаточно.
Факторы, способствующие болезни:
наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена
характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков)
минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз)
недостаток витаминов (авитаминоз А).
воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз
трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников
Патологическая анатомия:
Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др. Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии
Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки – гидрокаликозу
Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации – гидроуретеронефроз
Осложнением мочекаменной болезни, является пиелонефрит. Редко встречается острая почечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность. Смерть наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.