Перитонит – воспаление брюшины, нередко осложняющее болезни органов
пищеварения (прободение язв желудка и кишечника, аппендицит и др.)
Чаще развивается экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный).
При этом брюшина гиперемирована, имеет участки кровоизлияний, между петлями кишечника видны скопления экссудата.
По локализации 2 вида перитонита:
1. Ограниченный (одним отделом брюшной полости) – в области диафрагмы
появляется поддиафрагмальный «абсцесс». А также на ограниченном участке брюшины образуются спайки, нередко нарушающие функции органов брюшной полости.
2. Распространенный (разлитой) – организация гнойного экссудата
сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя «абсцессов»
Кишечная аутоинтоксикация – состояние, развивающееся при снижении
кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.
В результате развивается дисбактериоз (уменьшается число представителей постоянной флоры, нарушается их соотношение).
Брожение и гниение усиливается, а аминокислоты превращаются в токсические вещества. Если их образуется много, то защитные механизмы перегружаются и всё это может приводить к серьёзным нарушениям в различных органах (угнетение дыхания, снижение АД, снижение запасов гликогена и гипогликемия могут привести к коме).
Лечение заболеваний ЖКТ строится на сочетании диетотерапии с назначением лекарственных средств. Используют специальные диеты, кратковременное голодание (для разгрузки ЖКТ), различные мин.воды и чаи (лек. сборы)-в лечении хронических заболеваний.
Арсенал лекарственных воздействий, применяемых при патологии ЖКТ:
Средства, регулирующие аппетит
Препараты, регулирующие секрецию соляной кислоты пепсина
Антациды, обволакивающие и вяжущие средства
Средства, повышающие регенерацию слизистой
Антиферментные препараты
Средства, регулирующие моторику ЖКТ
Средства заместительной терапии (ферментные препараты).
Антибактериальные средства и антигельминтные
Иммунокорригирующие препараты
Цитопротекторы
Связывание токсинов в просвете кишечника(энтеросорбция)
Применение парентерального питания
При патологии печени возможны следующие направления воздействий:
Регуляция желчеобразования и желчеотделения
Цитопротекторное воздействие, в том числе применение антиоксидантов
Витамины
Субстраты реакций детоксикации
Стимуляция внепеченочных систем детоксикации и удаления токсических соединений
Применение иммунокрректоров
Регуляция портального кровотока.
Печень является основным метаболическим центром организма, связывая между собой различные его системы, и определяет тем самым поддержание гомеостаза.
Печень выполняет определенные функции:
Пищеварительная (выделяемая с печенью желчь является важным элементом процесса пищеварения, поскольку содержащиеся в ней желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры, способствуя тем самым их расщеплению);
Белково-синтетическая (в печени синтезируется часть белков плазмы крови альбумины, глобулины, ряд белков факторов свертывания, осуществляется синтез мочевины);
Участие в углеводном обмене (клетки печени являются накопителями гликогена, в печени протекает ряд реакций углеводного обмена);
Участие в обмене липидов (в печени осуществляется синтез триацилглицеридов, ЛПОНП, ЛПВП, фосфолипидов, СЖК, значительной части эндогенного холестерина, происходит образование кетоновых тел);
Участие в обмене витаминов (в клетках печени происходит синтез витамина А из каротина, образуется активная форма В2 пиридоксальфосфат, фолиевая кислота. Кроме того, печень является депо витаминов А, Д, К, С, РР, В12);
Участие в минеральном обмене (в печени депонируются микроэлементы медь, цинк, железо);
Участие в пигментном обмене (проходящий с кровью через печень непрямой билирубин, соединяясь с остатками глюкуроновой кислоты, превращается в прямой);
Влияние на процессы гемокоагуляции (и печени синтезируются факторы свертывающей системы крови - протромбин, фибриноген);
Печень является частью иммунной системы организма;
Обеспечение барьерной функции (в печени инактивируется ряд токсических веществ, в частности эндогенного аммиака);
Печень играет важную роль в метаболизме гормонов (в ней наряду с глюкокортикоидами, разрушаются тироксин, АДГ, альдостерон, эстрогены, инсулин).
Причины повреждения печени:
1. Печеночные (гепатогенные, прямо повреждающие клетки печени)
2. Внепеченочные (негепатогенные – патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающее ее).
К печеночным относятся:
Расстройства печеночного кровообращения
Дистрофии
Паразитарные поражения
Вирус гепатита
Наследуемая патология печени
Циррозы
Холестаз
Опухоли
К внепеченочным относятся:
Гипо- или дисвитаминозы
Системные нарушения кровообращения
Гипоксия
Эндокринопатия
Хроническая почечная недостаточность
Основные патоморфологические и клинико-лабораторные печеночные синдромы:
Гепатит (воспалительный процесс);
Гепатоз или жировая, пигментная, холестатическая дистрофия печени (дистрофия вследствие первичного нарушения обмена веществ гепатоцитов)
Цирроз (диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы);
Опухолевые процессы;
Травматические повреждения;
Расстройства желчеобразования и желчевыделения;
Синдром портальной гипертензии (нарушения кровообращения): предпеченочная (допеченочная), внутрипеченочная, надпеченочная и смешанная);
Синдром печеночно-клеточной недостаточности;
Желтуха
Печеночная кома – гепатоцеребральный синдром при некрозе паренхимы печени
Происходит накопление продуктов обмена белков (аммиак и фенолы), которые угнетают сознание.
Печёночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, который
развивается на фоне серьёзного поражения печени и характеризуется потерей органом основных функций и как следствие общей интоксикацией организма.
В острой и хронической печеночной недостаточности выделяют стадии:
Стадия компенсации функции печени;
Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
Терминальная стадия с развитием осложнений;
Печёночная кома (летальность более 80%). полный отказ печени и обширное поражению головного мозга продуктами распада.
Этиология печеночной недостаточности:
Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах
вирусного гепатита, отравлениях промышленными, растительными и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (тетрациклин и др.).
Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании
многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).
Пример заболевания, которое может сопровождаться печеночной недостаточностью:
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ – острое, реже
хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Возникает при интоксикациях
Патогенез: развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной
(молниеносной) формы, или при остром отравлении токсич. в-вами. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса).
Патологическая анатомия: изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.
В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает
ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в
центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом. Образуется жиро-белковый детрит (остаток)
Стадия желтой дистрофии (к концу 2-й недели) некроз захватывает все отделы
долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии.
Стадия красной дистрофии (на 3-й неделе) печень продолжает уменьшаться
и становится красной, эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового
детрита печеночных долек. В результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек.
При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных
лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.
При прогрессирующем некрозе печени больной умирает обычно от острой
печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности.
Исходом прогрессирующего массивного некроза может быть постнекротический цирроз печени.
ЖЕЛТУХА – симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый
цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее в тканях) избыточного количества билирубина.
Виды желтух по происхождению:
Надпеченочные (гемолитические),
Печеночные (паренхиматозные),
Подпеченочные (обтурационные).
Надпеченочная (гемолеитическая) желтуха:
Этиология: при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях
(гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликтах; при массивных кровоизлияниях, геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов.
Патогенез: повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом
эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов.
Морф.проявления: моча и испражнения приобретают темный цвет.
Печеночная (парехиматозная) желтуха:
Этиология: при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени,
медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, а также ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.
Патогенез: возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются
захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция.
Морф. проявления: нарушение всех функций печеночных клеток; нарушается желчеобразовательная и желчесекреторная функция гепатоцитов. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген.
Подпеченочная (механическая) желтуха:
Этиология: при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки
поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень
Патогенез: нарушение проходимости желчных протоков, что затрудняет
экскрецию и может привести к разрыву желчных капилляров, с попадением желчи как прямо в кровоток, так и через лимфатические пути. Развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков.
Морфологические проявления: при застое желчи в печени возникают очаги
некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и разрыву желчных капилляров. Холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот (холалемия). В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром).