Материал: патология экз общий

Если располо­женные под плеврой пузыри прорываются в плевральную полость, образу­ется спонтанный пневмоторакс.

3. Межуточная эмфизема отличается от всех других видов эмфиземы

поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разры­вы альвеол при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст - крепитация.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ – пыле­вые болезни легких.

Пылевые частицы с острыми, зазубренными краями трав­мируют слизистую

оболочку дыхательных путей. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздра­жающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способно­стью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Среди пневмокониозов различают:

1. Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей сво­бодную

двуокись кремния –SiО2.

2. Силикатозы – пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не

свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с другими элементами: магнием, алюминием, желе­зом.

3. Асбестоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с

асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое, с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

4. Сидероз – пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добываю­щих

гематит, у рабо­чих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоз­дильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

5. Бериллиоз легких – пневмокониоз, вызываемый пылью или парами

металлического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

6. Антракоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной

пыли. Угольный лигмент вызывает склероз, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – разрастание в легких соединительной ткани, возникающее

в результате различных заболеваний.

Этиология: может быть исходом воспалительных и деструктивных заболеваний легких (пневмония, абсцесс), заболеваний специфической природы (туберкулез), профессиональных болезней с поражением легких (пневмокониозы), травматических повреждений легочной ткани, и т.д

Патологоанатомическая анатомия:

• При диффузном пневмосклерозе в легких отмечаются обширные

перибронхиальные и периваскулярные разрастания соединительной ткани в виде крупноячеистой сетки (сетчатый пневмосклероз) или диффузное склерозирование межальвеолярных перегородок (интерстициальный пневмосклероз).

• Локальный пневмосклероз характеризуется появлением в легких отдельных очагов фиброза.

Течение: пневмосклероз характеризуется постепенно прогрессирующим течением, развитием гипоксемии, легочной гипертензии, выраженной дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Вопрос 85 Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, морфологическая картина. Исходы и осложнения.

Бронхиальная астма – заболевание с при­ступами экспираторной одышки,

вызванными аллергической реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация.

Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму – экзогенные аллергены при роли наследственности.

Причины повторных приступов:

• Инфекционное заболевание, особенно в верхних дыха­тельных путях

• Аллергическая риносинуситопатия

• Воздействие внешней среды

• Действие веществ, взвешенных в воздухе (комнатной и производ­ственной пыли, дыма, различных запахов),

• Метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные раздражители

• Употребление ряда пищевых продуктов и лекарственных средств.

Основные формы бронхиальной астмы:

1. Атопическая бронхиальная астма возникает при действии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

2. Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму наблюдают при действии

аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез: аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами – реагинами (lgE).

Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллер­гена с

фиксированными на клетках антителами. Образующийся комплекс АГ-АТ приводит к высвобожде­нию из эффекторных клеток биологически активных веществ, вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизи слизистой оболочкой бронхов, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия: изменения бронхов и легких при бронхи­альной

астме могут быть:

• Острыми – возникающими в момент приступа

В стенке брон­хов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов

микроциркуляторного русла. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.

В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая

обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктинная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиаль­ной астмы.

• Хроническими – вследствие повторных приступов и длит. течения болезни.

С течением вре­мени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое

воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге – к сердечно-легочной недостаточности.

Вопрос 86 Принципы фармакокоррекции патологии органов дыхания

Интенсивность, объём и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Для коррекции дыхательной недостаточности применяют:

1. Изменение состава вдыхаемого воздуха (искусственные дыхательные смеси, содержащие повышенное кол-во увлажненного кислорода, углекислый газ)

2. Регуляция проходимости дыхательных путей, путем воздействия на их диаметр и секрецию слизи (отхаркивающие, муколитические)

3. Противовоспалительная терапия

4. Воздействие на общую и региональную гемодинамику малого круга кровообращения

5. Увеличение кислородной емкости крови

6. Антигипоксанты и цитопротекторы (для уменьшения тяжести тканевой гипоксии)

7. Стимуляция дыхательного центра (аналептики)

Кислородотерапия (Оксигенотерапия) – применение кислорода в целях

поддержания газового состава крови. Используется для коррекции проявлений дыхательной недостаточности.

Вопрос 87 Общая этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения пищеварения в полости рта. Основные нарушения акта глотания и прохождения пищи по пищеводу.

Заболевания ЖКТ – группа заболеваний, характер. поражением органов пищеварения.

Этиология включает несколько факторов:

1. Факторы, повреждающие органы пищеварения:

Физической природы: грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища; инородные тела, чрезмерно холодная или горячая пища; ионизирующие излучения.

Химической природы: алкоголь;продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;ЛС (аспирин, антибиотики, цитостатики), токсичные вещества (тяжелых металлов, токсины грибов и т.п.)

Биологической природы: микроорганизмы и их токсины; гельминты; избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

2. Факторы, связанные с поражением других физиологических

систем: например, фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.

3. Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции – дефицит или

избыток биогенных аминов (серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов (например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях).

Нарушения пищеварения в полости рта:

• Нарушения жевания (вследствие кариеса, пародонтоза)

• Нарушение слюноотделения: увеличение (гиперсаливация) и уменьшение (гипосаливация)

• Нарушение глотания

• Нарушение функций пищевода

Нарушения акта глотания (дисфагия) – причинами могут быть:

• Расстройства, связанные с нарушением функции V, X и XI пар черепных нервов

• Врожденные и приобретенные дефекты мягкого и твердого неба («волчья пасть»)

• Поражение дужек мягкого неба и миндалин воспалением (ангина, абсцессы)

• Спазм глотательных мышц при бешенстве, столбняке, отравлении ЛС

Возможные последствия нарушения акта глотания: попадание пищи в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии и асфиксии.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу может быть следствием:

• Его сниженной двигательной функции – атонии, или повышенной – гиперкинез

• При сужении пищевода вследствие его рубцевания при ожогах, развитии в нем опухолей, сдавлении извне и др.

Причины сужения пищевода:

• Анатомическое изменение стенки пищевода, например, рубцевание после воспалительных процессов, эзофагита или появление дивертикула;

Дивертикул пищевода – ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое состоит из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоев, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

• Механическое сдавление пищевода вследствие аневризмы аорты, появления опухолей, абсцессов в окружающих тканях;

• Спазм гладкой мускулатуры пищевода.

Вопрос 88

Нарушения объема секреции и состава желудочного сока. Острый гастрит. Язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Главными компонентами желудочного сока являются протеолитические ферменты –

пепсины, соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки.

Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков.

Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и

желудочным соком.

Нарушения секреторной функции – нарушения, обусловливающие

несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• Гиперсекреция – увеличение объема желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности, увеличение секреции пепсина;

• Гипосекреция – уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности, уменьшение секреции пепсина;

• Ахилия – полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы.

Острый гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое

в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Этиология:

• Недоброкачественная пища;

• Употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (нпвп) (аспирин);

• Избыточное употребление алкоголя и интенсивное курение;

• Системные инфекции (например, сальмонеллез);

• Химический ожог кислотами и щелочами.

Патогенез:

1. Экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных патогенных

факторов на слизистую оболочку желудка, например, пищевые или лекарственные отравления, алкоголь;

2. Эндогенный гастрит – при непрямом действии внутренних агентов,

осуществляемом сосудистыми, нервными, гуморальными и иммунными механизмами (элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).