1. По распространённости процесса гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным).
2. По морфологии:
Катаральный – слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована,
поверхность ее покрыта слизью, видны мелкие множественные кровоизлияния, эрозии;
Фибринозный – на поверхности утолщенной слизистой оболочки обнаруживается
фибринозная жёлто-коричневая плёнка, прикрывающая язвенные дефекты;
Гнойный (флегмонозный) - стенка желудка значительно утолщена, складки
сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой;
Некротический (коррозивный) - коагуляционный или колликвационный некроз на
поверхности слизистой оболочки или во всей толще стенки желудка.
Исходы и осложнения:
Катаральный гастрит заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки, при частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту.
После флегмонозного и некротического гастрита развиваются атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка – склеротическая деформация стенки желудка. Также некротический гастрит может дать профузное кровотечение и перфорацию стенки желудка.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое
заболевание со сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, с морфологическим эквивалентом в виде участков деструкции слизистой и подслизистой оболочек с исходом в соединительнотканный рубец.
Этиология:
Инфицирование патогенными микроорганизмами – Helicobacter pylori желудка и двенадцатиперстной кишки;
Приём НПВС (нестероидных противовоспалительных средств).
Сильный эмоциональный стресс
Патологическое усиление секреции HCl
Частое употребление алкоголя, который разрушает слизистый барьер
Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. Язва возникает в результате переваривания стенки желудки его собственным пепсином в присутствии соляной кислоты
Макроскопически выделяют следующие формы:
Эрозии – поверхностный дефект слизистой, который не проникает далее подслизистого слоя. Обычно множественные.
Серозно-аплоплексические эрозии – имеется поверхностный очаг некроза и острый отек подлежащей ткани
Геморрагические – острое нарушение кровообращения стенки желудка, диапедез эритроцитов, солянокислый гематин по краям эрозии
Острая язва – более глубокий дефект, проникающий до мышечного слоя. Немногочисленны.
Микроскопически: некротизированный слой с отложением фибрина, солянокислого гематина, инфильтрацией лейкоцитов. Они могут эпителизироваться или рубцеваться, а могут переходить в хронические формы.
Хроническая язва – обычно одинокая, края язвы приподняты над здоровой слизистой за счет разрастания соединит. ткани.
В период обострения микроскопически: слой некротич. масс с отложение фибрина и лейкоцитарной инфильтрацией, слой фибриноидного набухания соединит.тк., слой молодой грануляционной ткани, грубоволокнистая соединит.тк.
Осложнения:
Кровотечения;
Перфорация с развитием перитонита;
Обструкция выходного отдела желудка;
Пенетрация – проникновение язвы за пределы желудка или кишки в смежный орган;
Анемия развивается вследствие кровотечения, воспаления или удаления желудка.
Рубцовая деформация
Малигнизация – перерождение язвы в злокачественную опухоль (рак)
Исход: благоприятный/неблагоприятный.
Диспепсия или диспептический синдром – суммарное название всех расстройств, возникающих при нарушении функции пищеварения (кроме боли и кровотечений).
К нарушениям пищеварения (диспептическим синдромам) относят:
Переполнение желудка пищей или воздухом,
Отрыжку
Изжогу – чувство жжения в надчревной области, связанное с забрасыванием
кислого желудочного содержимого в пищевод из-за ослабления нижнего пищеводного сфинктера
Тошноту
Рвоту – рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается
наружу через рот из-за спастического сокращения желудки, диафрагму при раздражении слизистой желудка, пищевода несвежей пищей или токс.в-вами или при непосредственном раздражении рвотного центра
Нарушение аппетита – афагия, полифагия
Приступообразное слюнотечение и др.
Кишечная непроходимость – заболевание, которое характеризуется частичным
или полным нарушением продвижения содержимого по ЖКТ.
Классификация по этиологии:
Врожденная – при пороках развития – атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия.
Приобретенная
Классификация по уровню непроходимости:
Высокая (тонкокишечная)
Низкая (толстокишечная)
По клиническому течению:
Острая
Хроническая
По патогенезу:
Механическая – связанна с механическими препятствиями
Обтурационная – при инородном теле в просвете кишки, росте опухоли, рубцовом стенозе, кровообращение не нарушено
Странгуляционная – при завороте кишок, ущемлении кишечной петли другими органами, узлообразовании, кровообращение нарушено
Динамическая – при спазме или параличе кишечной мускулатуры
Тромбоэмболическая – при нарушении кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов
Общий патогенез кишечной непроходимости:
Стадия «илеусного крика» – в участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, воспаление и некроз, что сопровождается болью
Стадия интоксикации – ферменты и другие компоненты пищевого комка могут проникать в кровь и лимфу, протоки поджедудочной железы и вызывать интоксикацию, начинается рвота, обезвоживание организма, наступает сгущение крови
Терминальная стадия – перитонит (воспаление брюшины) в следствии воспаления и некроза кишечника
I. Острый энтерит – острое воспалительное заболевание тонкого кишечника.
Этиология: часто является проявлением инфекций (холера, ботулизм, сальмонеллез, лямблиоз), а также отравлений (пищевые продукты, грибы, токс.в-ва).
Может быть проявлением нарушения режима питания или проявлением аллергии.
По патогенезу выделяют:
1. Катаральный энтерит – встречается наиболее часто, полнокровная и отечная
слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозногнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, мелкие эрозии и кровоизлияния
2. Фибринозный – слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана
фибринозным экссудатом, на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.
3. Гнойный – характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем
(флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).
4. Некротический – деструктивные процессы касаются в основном групповых и
солитарных лимфатических фолликулов кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).
Осложнения: кровотечения, перфорация стенки тонкого кишечника и развитие
перитонита (брюшной тиф), обезвоживание и потеря электролитов (холера).
II. Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть
самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.)
Этиология:
Экзогенные факторы: инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы),
интоксикации, воздействие некоторых ЛС (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов.
Эндогенные факторы: могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии),
нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.
Различают две формы хронического энтерита:
1. Хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки – неравномерная
толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов.
Цитоплазма энтероцитоввакуолизирована. Активность окислительно-
восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты (углубления в слизистой) и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
2. Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего
укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.
Осложнения: при длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться
анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.
КОЛИТ
I. Острый колит – острое воспаление толстого отдела кишечника
По этиологии острые колиты:
Инфекционные: дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный,
стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты.
Токсические колиты: уремический, сулемовый, медикаментозный.
Токсикоаллергические: алиментарный и копростатический колиты.
Выделяют следующие формы острого колита:
1. При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна,
на поверхности ее видны скопления экссудата, Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния.
2. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и
проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический
3. Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением.
4. Гемморагический колит – в стенке кишки возникают множественные
кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания.
5. Некротический колит – омертвению нередко подвергается не только слизистая
оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит – вариант некротического.
6. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или
некротические изменения стенки кишки.
Осложнения:кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с
параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.
II. Хронический колит – хроническое воспаление толстой кишки, возникает
первично или вторично. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.
1. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна,
тускла, зерниста, серо-красная или красная. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой.
2. Для хронического атрофического колита характерны уплощение
призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.
Этиология: факторы, вызывающие хронический колит, по-существу те же, что и у
острого, т.е. инфекционные, токсические и токсикоаллергические.
Осложнения: парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.
Дисбактериоз кишечника – клинико-лабораторное состояние организма,
связанное с изменением количественного и /или качественного состава микрофлоры кишечника, с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.
Этиология:
Социальные и биологические факторы
Антибиотикотерапия;
Витаминная недостаточность;
Острые и хронические инфекционные болезни;
Нарушения процессов переваривания и всасывания; при данной патологии питательные вещества не расщепляются и не всасываются и поэтому становятся отличной питательной средой для развития микроорганизмов;
Избыточное употребление в пищу продуктов, способствующих брожению, гниению и развитию патогенной флоры;
Нарушения иммунного статуса различного генеза;
Дисбактериоз может привести к: энтериту, колиту, воспалительным заболеваниям других органов ЖКТ, нарушению функций кишечника, связанных с его всасыванием пит. в-в и выделением продуктов обмена, интоксикации, снижению иммунитета
Кишечные инфекции. Понятие о перитоните и кишечной аутоинтоксикации.
Кишечные инфекции – инфекционные заболевания с фекально-оральным путём
заражения и локализацией основных морфологических изменений в кишечном тракте.
Механизм заражения – водный, пищевой, реже бытовой.
Источник заражения – больной человек или бактерионоситель.
Ведущее проявление кишечных инфекций – диарея. Чаще болеют дети.
По этиологии: вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные.
1. Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое S. typhi с
циклическим течением. Поражает тонкую (реже ободочную) кишку и характеризуется бактериемией.
Общие изменения связаны с бактериемией (первые 2 характерны для брюшного тифа):
Брюшнотифозная экзантема;
Брюшнотифозные гранулёмы в селезёнке, лимфоузлах, костном мозге, лёгких, желчном пузыре;
Гиперплазия селезёнки и лимфоузлов;
Дистрофия паренхиматозных органов
В целом заболевание проходит в 5 периодов: мозговидное набухание, некроз,
образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1нед болезни. Характерна брюшнотифозная сыпь розеолезно-папулезного характера
2. Сальмонелез – кишечная инфекция с полиморфным клиническими
(Возбудитель: S. paratyphi, S.cholerae, S.enteritidis)
Различают следующие формы:
Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении.
Для нее характерна клиническая картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание подобно холере, поэтому его называют домашней холерой.
Септическая форма отличается гематогенной генерализацией возбудителя с
образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемии, отеке, гиперплазии лимфатического аппарата).
Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает
брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi A. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке определяют изменения, сходные с брюшным тифом, но более слабовыраженные. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.
3. Дизентерия (шигеллез) – ОКИ с преимущественным поражением
толстой кишки и интоксикацией (S.dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S.boydi) Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, ободочной кишки.
Катальный колит (2-3 дня) – сопровождается гиперемией и набуханием
слизистой оболочки кишки,в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния.
Фибринозный колит (5-10 день) – на вершине складок слизистой оболочки и
между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.
Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 день)
Стадия заживления язв (3-4 неделя).
4. Холера – острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
Клинико-морфологические стадии:
Холерный энтерит – слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная;
отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, на этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.
Холерный гастроэнтерит – явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки
вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Холерный алгид – морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.
В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3–4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара.