Патогенез: патогенному действию факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы – мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты.
При этом повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого
бронхита усугубляется. Это связано с усилением продукции слизи железами и бокаловидными клетками бронхов в ответ на патогенное воздействие. Это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
Патологическая анатомия: слизистая оболочка бронхов полнокровная и набухшая, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов часто много слизи.
В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный,
фибринозный, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки – деструктивно-язвенный бронхит.
В бронхиолах острое продуктивное воспаление ведет к утолщению стенки альвеол
за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия.
В проксимальных отделах бронхов обычно поражена только слизистая оболочка
(эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит).
В дистальных отделах бронхов вовлечены все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).
Осложнения: бронхопневмонии. При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого -перибронхиальная межуточная пневмония.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ –хроническое воспаление бронхов, возникающее в
результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов – возбудителей инфекции, курения, охлаждения дыхательных путей, запылений.
Патогенез: хронический бронхит инфекционной природы сначала имеет локальный характер, развивается в бронхах некоторых сегментов, там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные условия для рассасывания экссудата.
Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития
хронического диффузного бронхита, когда поражено все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружена прослойками соединительной ткани, иногда отмечают выраженную в той или иной степени деформацию бронхов. При длительном течении бронхита возникают мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.
Микроскопические изменения в бронхах:
Первый случай: преобладают явления хронического слизистого или гнойного
катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток;
Второй случай: в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке выражены
клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит.
При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке бронха соединительной ткани его мышечный слой атрофируется и бронх деформируется - деформирующий хронический бронхит.
Осложнения: при хроническом бронхите нарушена дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений - ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, пневмофиброза.
Острая пневмония – воспалительное заболевание, различное по этиологии,
патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующееся преимущественным поражением респираторных отделов легких.
Этиология (факторы риска острой пневмонии):
Инфекция, особенно вирусная, верхних дыхательных путей
Обструкция бронхиального дерева
Иммунодефициты
Алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ
Травма, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивное инфузионное лечение
Старость
Злокачественные опухоли и стресс.
Различают острую первичную, вторичную и интерстициальную пневмонию.
1. Первичная острая пневмония – самостоятельное заболевание или проявление
другой болезни, имеющей нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмония). Примеры первичной пневмонии – крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.
2. Вторичная острая пневмония – часто осложнение других заболеваний. Среди
вторичных пневмоний большое значение имеют аспирационная, гипостатическая и
послеоперационная пневмонии, которые развиваются за счет активации аутоинфекции.
3. Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, развиваются при
действии определенных возбудителей: вирусов, микоплазм, риккетсий, хламидий и пневмоцист. Такую пневмонию обозначают также термином «атипическая пневмония», подчеркивая отличие не только ее клинической картины, но и необходимость специального лечения. Она может иметь вторичный характер (пневмоцисты) или быть самостоятельным заболеванием - болезнь Хаммена-Рича или идиапатический фиброзирующий альвеолит.
I. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при
котором поражена одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).
Этиология и патогенез.
Возбудители: пневмококки. В патогенезе велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений имеет характер ГНТ
Патогенез и патологическая анатомия:
Проходит 4 стадии развития:
1. Стадия прилива продолжается 1д, и характеризуется резкой гиперемией и
микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.
2. Стадия красного опеченения. Возникает на 2-е сутки болезни. На фоне
полнокровия и микробного отека усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживают большое количество пневмококков, отмечают фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени.
3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-е сутки болезни. В просвете
альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Количество эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое действие нейтрофилов на выпавший фибрин. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре -значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.
4. Стадия разрешения наступает на 9-11-е сутки болезни. Фибринозный экссудат
под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Осложнения:
Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической
функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается карнификации – т.е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.
Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При
лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).
II. Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом
или бронхиолитом. Имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение многих заболеваний) острой пневмонии.
Этиология: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы. Бронхопневмония развивается и при действии химических и физических факторов – уремическая, липидная, пылевая, радиационная пневмония.
Патогенез: бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом.
При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая
бронхопневмония.
Патологическая анатомия: при любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхмолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).
Слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи
железами и бокаловидными клетками повышена; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева.
Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации. В
дистальных отделах бронхов часто возникают панбронхит и панбронхиолит, в промаксимальном – эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов;
В зависимости от возбудителя также выделяют:
Стафилококковая бронхопневмония отличается тяжелым течением. Воспаление
локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.
Стрептококковая бронхопневмония протекает остро. Легкие увеличены, с
поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает
лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.
Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно
связанных с бронхиолами, в экссудате –нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии: зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.
Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.
Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом.
III. Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется воспалением
межуточной ткани (стромы) легкого. Она может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) и осложнением воспаления легких.
Этиология: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.
Патологическая анатомия: в зависимости от особенностей локализации воспаления в строме легкого различают несколько видов пневмоний, аждая из них может иметь острое и хроническое течение.
Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных
вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспаление, начавшись в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим количеством альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.
Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления,
вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется расслоение легкого на дольки – расслаивающая межуточная пневмония.
Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к
любой острой пневмонии и имеет в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой интерстициальных заболеваний легких.
БРОНХОЭКТАЗЫ – врожденные или приобретенные расширения бронхов
в виде цилиндра или мешка.
Этиология:
Врожденные бронхоэктазы связаны с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологический признак врожденных бронхоэктазов – беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Выявляют при нагноении их содержимого.
Приобретенные бронхоэктазы – следствие хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса.
Патогенез:
Образование мешковидного бронхоэктаза: нутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется
Цилиндрические бронхоэктазы образуются при диффузном расширении
просвета бронха
Патологическая анатомия: полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным, плоским, возникшим в результате метаплазии.
В стенке бронхоэктаза наблюдают хроническое воспаление, эластические и
мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Полость бронхоэктаза содержит гной.
Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань значительно изменена, в ней
возникают очаги воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.
В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца – легочному сердцу. Появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей.
Очень характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног – пальцы
приобретают вид барабанных палочек.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – избыточное содержание воздуха в легких и увеличение
их размеров.
1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких встречается чаще
Этиология: развитие связано с предшествующими ей хроническим
бронхитом и бронхиолитом и их последствиями – множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом.
Патогенез: при эмфиземе поражение эластического и коллагенового каркаса
легкого связано с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз.
Слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при
хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.
Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат.
Стенки альвеол истончены и выпрямлены, межальвеолярные поры расширены,
капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширены, альвеолярные мешочки укорочены. Происходит значительное уменьшение площади газообмена.
Осложнения: в легких возникает гипертензия в малом круге кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца – легочному сердцу. К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.
2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных
очагов, постинфарктных рубцов. В расширенных ацинусах наблюдаются полное сглаживание стенок, гладкостенные полости.
Наличие нескольких полостей (пузырей) носит название «буллезная эмфизема».