Патогенез гипертонической болезни

По течению выделяют 2 формы: доброкачественную и злокачественную.

I. При злокачественной гипертензии доминируют проявления

гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со

спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза: гофрированность и

деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола – выражение спазма артериолы плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки и присоединяющийся тромбоз. В связи с этим развивается инфаркт, возникают кровоизлияния.

II. При доброкачественной гипертензии различают 3 стадии, имеющие

морфологические различия: доклиническую, распространенные изменения артерий, изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

В любой стадии доброкачественной гепертензии может возникнуть

гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1. Доклиническая стадия проявляется эпизодами временного повышения АД.

В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур

артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают

умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами

стойкого повышения АД.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с

гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, но не полностью => развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол,

артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном орган. Артериолонекроз почек ведет к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка – к внезапной смерти.

3. Стадия вторичных изменений органов в связи с изменением артерий и

нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки.

Они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения

Органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов

Исходы:

Доброкачественная форма ГБ может протекать в течение десятков лет и

заканчиваться развитием либо хронической сердечной недостаточности, либо ХПН.

В динамике заболевания прогрессируют микро-и макроангиопатии, которые в

сочетании с повышенным АД обусловливают основные осложнения ГБ – острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт, расслаивающую аневризму аорты, кровоизлияния в различных органах. Эти осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и являются наиболее частой причиной смерти при ГБ

Симптоматическая гипертензия – состояние, которое появляется вторично

при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

К симптоматической гипертензии ведут:

• Заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового

Отдела мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертен-

Зия);

• Заболевания эндокринной системы:

• Опухоли надпочечников, параганглиев и гипофиза

• Эндокринно-сексуальная гипертензия

• Заболевания почек и мочевыводящих путей – почечная, или нефрогенная, гипертензия, развивающаяся при гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, диабетической и печеночной нефропатиях, амилоидозе почек, врожденных аномалиях и поликистозе почек;

• Заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит, сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Вопрос 80 Принципы фармакокорреции при патологии сердечно-сосудистой системы.

Принципы фармакокоррекции:

1. Кардиотропные воздействия

• Повышение силы сердечных сокращений (кардиотоники);

• Регуляция частоты и ритма сердечных сокращений (вегетотропные препараты, антиаритмики);

• Метаболическая поддержка функции миокарда:

• Цитопротекторы.

2. Воздействия на сосуды осуществляются с целью:

• Регуляции объема сосудистого русла;

• Регуляции сопротивления сосудов кровотоку;

• Регуляции проницаемости сосудов.

3. Воздействие на объем и свойства циркулирующей крови:

• Регуляция объема циркулирующей крови (гормоны, диуретики, инфузионная терапия);

• Регуляция системы гемостаза (в сторону понижения активности — антиагреганты, антикоагулянты, фибринолитические средства и др.);

• Регуляция реологических свойств крови (плазмозаменители, кристаллоиды и др.).

При лечении отдельных заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• Уменьшение всасывания холестерина и регуляция его обмена в организме при атеросклерозе

• Иммунотропная и противовоспалительная терапия при ревматизме и др коллагенозах

• Принципы реанимационной терапии при развитии экстремальных состояний (инфаркт миокарда, коллапсы)

Вопрос 81 Основные нарушения внешнего дыхания и их причины. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.

Недостаточность внешнего дыхания - пат.сост., развивающееся вследствие

нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в р-те компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма

К основным видам нарушения внешнего дыхания относят:

Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении

дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата.

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе,

гиперкапнии и высокой концентрации Н⁺, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной

стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н⁺. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п.

Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии,

снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.

Дыхательная недостаточность (ДН) – патологический синдром,

сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания

Классификация дыхательной недостаточности.

1. По патогенезу:

• Паренхиматозная – гипоксемия при отсутствии гиперкапнии;

Причины: пневмонии, ХОБЛ, рак легких, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

• Вентиляционная – гиперкапническая, крови также присутствует гипоксемия,

однако она хорошо поддается кислородотерапии.

Причины: при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра (ХОБЛ, кифосколиоз, ожирение).

2. По этиологии:

• Обструктивная – при затруднении прохождения воздуха по трахее и

бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом затрудняется полный вдох и особенно выдох (экспираторная одышка), ограничивается ЧД.

• Рестриктивная – ограничение способности легочной ткани к расширению и

спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. ДН при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха (инспираторная одышка)

• Смешанная – преобладание одного из них и развивается при длительном

течении сердечно-легочных заболеваний.

• Гемодинамическая – (тромбоэмболия), ведущая к невозможности

вентиляции блокируемого участка легкого. Происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

• Диффузная – при нарушении проникновения газов через капиллярно-

альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении (чугунный цианоз при незначительной физической нагрузке)

3. По скорости нарастания признаков:

• Острая (стремительно, нарушения кислотно-щелочного состояния, гемодинамическими нарушениями)

• Хроническая (на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН)

4. По показателям газового состава крови:

• Компенсированная (газовый состав крови нормальный);

• Декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

Патогенез: в основе большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются

компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Исход: зависит от тяжести, скорости нарастания и причин дыхательной

недостаточности, а также от адекватности принимаемых мер, при тяжёлом развитии без ИВЛ условно неблагоприятный, с ИВЛ условно благоприятный.

Вопрос 82 Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.

Причины возникновения болезней органов дыхания:

• Биологические патогенные возбудители – вирусы и бактерии, которые вызывают воспаление бронхов и легких

• Химические и физические агенты – поступают в дыхательные пути и легкие с воздухом и вызывают воспалительные, аллергические и опухолевые (рак) заболевания

• Наследственный фактор

• Возрастные особенности

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа клиниче­ски и

морфологически острых, схожих воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

Из ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

ГРИПП – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Болеют люди, многие

млекопитающие и птицы. Источник заражения человека – больной человек.

Патогенез: Инкубационный 2-4 суток.

Первичная адсорбция, внед­рение и размножение вируса происходят в клетках

бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первич­ной вирусемии.

Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается

их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпите­лий бронхов и трахеи, вызывая его дистрофию, некроз, десквамацию.

Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи опре­деляет

возникновение вторичной вирусемни и возможность проявления свойств вируса

• Вазопаралитическое действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия)

• Угнетение защитных систем организма -нейтрофилов (подавление фаго­цитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза) угнетение

• Иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммун­ных комплексов).

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного заболевания. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы.

Патологическая анатомия: различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

• Легкая форма гpиппa характеризуется поражением слизистой оболочки верхних

дыхательных путей, где развивается острый катаральный рино­ларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.

• Грипп средней тяжести протекает с вовлечением слизистой оболочки не только

верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легоч­ной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки – некротиче­ский трахеит.

• Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• Первая - обусловлена выраженной общей интоксикацией

• Вторая - легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит

цито- и вазапатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне нарушений кровообращения и массивных кровоизлияний много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический

отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такой больной погибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением

вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка, синегной­ной палочки), которая существенно влияет на характер морфологических изменений в органах дыхания.

Степень воспаления и деструкции нарастает от трахеи к легким, но в наиболее

тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэк­тазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония со склонностью к некрозу, кровоизлияниям.

Осложнения: карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит,

склероз стенки брон­хов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочио-сердечной недостаточности.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ – острое воспаление бронхов, которое может быть

самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности, пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточно­стью (острого уремического бронхита) и др.

Этиология:

• Виру­сы и бактерии, вызывающие острые респираторные заболевания

• Действие на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (пары хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) Факторов, пыли.