Материал: патология экз общий

Вопрос 75 Ишемическая болезнь сердца. Причины, механизмы, формы, исходы. Инфаркт миокарда. Патогенез и патоморфология. Морфологическая картина острой и хронической ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь) – группа заболеваний,

обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология ИБС:

• ИБС генетически связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью

• Некроз сердечной мышцы и его последствия (длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца)

• Психоэмоциональные перенапряжения

Факторы риска

• Гиперлипидемия, в том числе сахарный диабет

• Артериальная гипертензия – ведет к плазморрагическим, геморрагическим и тромбоэмболическим изменениям

• Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни

• Курение – способствует развитию ишемии миокарда

• Генетическая предрасположенность

Формы ИБС

Важно! ИБС течет волнообразно (исключение – внезапная коронарная смерть) с коронарными кризами – эпизоды острой коронарной недостаточности на фоне хронической.

• Острая ишемия миокарда развивается при стенокардии – относительно

кратковременных эпизодах коронарного криза. Если смерть наступает при такой ишемии, то на вскрытии обычно миокард дряблый и бледный, в участках ишемии - иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживают свежий тромб.

• Осложнения: чаще всего – острая сердечная недостаточность (она же и причина смерти)

Механизм развития ИБС:

• На фоне атеросклероза развивается спазм коронарных артерий, что снижает поставку крови к миокарду => кислородное голодание

• Появление спазмов в самом миокарде и сокращение общего объема выброса крови

• Недостаточная циркуляция крови приводит к ее сгущению и тромбообразованию

• Синдром межкоронарного обкрадывания – нарушение кровообращения в

миокарде, сниженное давление в коронарных артериях, в результате чего улучшается кровообращение в участках миокарда с ненарушенным кровоснабжением и происходит относительное уменьшение кровотока в ишемизированных участках, в результате чего может развиться приступ стенокардии или инфаркт миокарда.

• Повышенное тромбообразование становится результатом закупорки крупных и

мелких сосудов, что уменьшает объем поставляемой к сердцу крови.

• Развитие осложнений

Исход:

• Без соответствующего лечения – неблагоприятный; внезапная коронарная смерть у 10% пациентов, инфаркт миокарда у 50%

• Исход хронической ИБС – хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, ишемический

(белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Классификация ИМ:

По времени возникновения:

• Первичный

• Рецидивирующий (в течение 4 нед после предыдущего)

• Повторный (более чем через 4 нед)

По локализации: чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки

По слою пораженной сердечной мышцы:

• Субэндокардиальный (под эндокардом)

• Интрамуральный (развивается в средних слоях мышцы сердца)

• Субэпикардиальный (определяется под эпикардом)

• Трансмуральный (захватывает все слои мышцы сердца)

По распространенности некротических изменений%

• Мелкоочаговый

• Крупноочаговый

• Трансмуральный

Патогенез инфаркта миокарда:

• Нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки => адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»

• Наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии

• Ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)

• Некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

Патоморфология:

1 Стадия – Ишемическая

Развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в

некробиоз миокарда

2 Стадия – Некротическая

Область инфаркта – некротизированная ткань, в которой периваскулярно

сохраняются участки неизмененного миокарда. Сосуды полнокровны, с очагами диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией – демакрационное воспаление. Вне очага инфаркта глубокие нарушения мышцы сердца – кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, диструкция митохондрий. За пределами сердца – сосудистые нарушения, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

3 Стадия – Рубцевание (организация)

Появление вместо лейкоцитов макрофагов, фибробластов. Новообразованная

соединительная ткань – рыхлая, созревает в глубоковолокнистую рубцовую ткань. В полости перикарда появляются спайки. При организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенный рубец и развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Осложнения инфаркта миокарда:

• Кардиогенный шок

• Фибрилляция желудочков сердца

• Асистолия

• Острая сердечная недостаточность

• Миомаляция – расплавление некротизированного миокарда

• Острая аневризма (при обширном инфаркте)

• Пристеночный тромбоз

• Перикардит

Вопрос 76 Воспалительные заболевания сердца: эндо-, мио- и перикардиты. Ревматизм.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца) с изъязвлением

клапанов сердца. В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом.

При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов –

альтерации, экссудации и пролиферации.

По происхождению эндокардит может быть

Осложнения эндокардита:

• Сердечная недостаточность

• Тромбоз и тромбоэмболия

• Септическая аневризма и инфаркты селезенки, головного мозга, почек, легких

Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может

возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных (системной красной волчанки, системной склеродермии).

Этиология: вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.

Патогенез миокардита:

• Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях являются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным микробом.

• Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов).

• В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обуславливают обширные изменения в миокарде.

Исход: в большинстве случаев - благоприятный

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки (листков перикарда)

Классификация:

1. Острый перикардит

• Сухой или фибринозный;

• Экссудативный или выпотной (серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый): с тампонадой сердца; без тампонады сердца.

2. Хронический перикардит

• Выпотной – с увеличением кол-ва жидкости в сердечной сумке

• Адгезивный (слипчивый): бессимптомный; с функциональными нарушениями сердечной деятельности; с отложением извести – панцирное сердце; с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный.

Этиология

• Туберкулез; Брюшной тиф, Дизентерия, Бруцеллез, Скарлатина, Корь

• Ревматизм

• Пневмония

• Диффузные заболевания соединительной ткани

• Заболевания крови и геморрагический диатез

• Злокачественные опухоли

• Паразитарные инвазии

• Травма сердца, грудной клетки.

Патогенез:

• Инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путем

• Развитие инфекционно-аллергического перикардита связано с реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию

• Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз или вследствие аутоиммунных реакций.

• При уремии перикардит развивается вследствие выделения миокардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда.

• При туберкулезном перикардите туберкулезные бугорки локализуются и развиваются на листках перикарда.

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с

преимущественной локализацией процесса в сердце.

Этиология: бета-гемолитическая А-стрептококковая инфекция (ангина), в течение болезни обнаруживаются в высоких титрах различные противострептококковые антитела

Патогенез ревматизма:

• Воспаление и нарушение иммунитета.

• Повреждение ткани идет за счет перекрестно реагирующих антигенов и антител

• Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

• Воспаление носит системный характер => вовлекается иммунная система, что приводит к повреждению ткани лимфоцитами

• Нарушение гуморального иммунитета связано с избыточным образованием

антител и их длительной циркуляцией, изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, накопление Т-лимфоцитов в ткани сердца, значительное преобладание Т-хелперов над Т-супрессорами.

Патоморфология:

Ревмокардит с образованием специфических гранулем.

Гранулема претерпевает стадийное развитие:

• Мукоидное набухание – является ранней стадии формирования гранулемы (Ашофф-Талалаевская гранулема) за счет накопления в миокарде крупных клеток Аничкова – гистиоцитов (макрофагов)

• Фибриноидные изменения

• Гранулематоз

• Склероз с рубцовыми изменениями

Клинико-морфологические формы ревматизма:

1. Кардиоваскулярная форма (эндокардит, миокардит, перикардит, ревматические васкулиты)

2. Полиартритическая форма

3. Нодозная форма (ревматические узелки в коже, нодозная эритема)

4. Церебральная форма (ревматические васкулиты головного мозга)

При ревматизме характерно поражение всех слоев сердца: эндокардиты, миокардиты и перикардиты.

Осложнения: тромбоэмболии, хроническая недостаточность кровообращения при пороках сердца.