Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся
падением сосудистого тонуса и резкой потерей крови.
Основные проявления:
Резкое снижение артериального и венозного давления
Гипоксия головного мозга
Угнетение жизненно важных функций.
У человека проявляется резкой слабостью, заострёнными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей.
Виды коллапса (по этиологии):
1. Геморрагический (при массивной кровопотере)
2. Токсико-инфекционный – может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для
возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк)
3. Панкреатический – возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению
ткани поджелудочной железы
4. Ортостатический – возникает при резком переходе из горизонтального положения в
вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы.
5. Аноксический – при быстром снижении парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе, вследствие наступившего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов
Шок – реакция организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение,
сопровождающуюся более тяжёлыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания.
Отличительная особенность: при шоке АД резко поднимается и падает, при коллапсе АД только снижается
Кома – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим
угнетением функций ЦНС, потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Виды комы:
Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
Кома голодная – развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии.
Кома гемолитическая – обусловленная острым массивным гемолизом.
Кома гипоксическая – обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов.
Токсическая кома
Кома алкогольная – обусловленная отравлением алкоголем
Кома барбитуровая – обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты
Кома печеночная – обусловленая крайней степенью печеночной недостаточности.
Кома уремическая-обусловленная почечной недостаточностью.
Кома, вызванная недостатком гормонов
Кома диабетическая – обусловлена резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете.
Первичная церебральная кома
В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.
Кома травматическая – кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
Кома эпилептическая – кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
Стадии комы:
1.Прекома. У больных наблюдается:
Спутанность сознания
Заторможенность
Сонливость
Изменения деятельности внутренних органов соответствует характеру основного заболевания, вызвавшего кому
Рефлексы сохранены
2. Кома 1-й степени тяжести (ступор)
Выраженное оглушение
Реакция на раздражители заторможена
Человек может глотать воду, жидкую пищу, выполнять несложные движения, но контакт уже затруднен
Рефлексы могут быть повышены или ослаблены
3. Кома 2-й степени тяжести (сопор)
Больной контакту не доступен
Наблюдется глубокий сон
Сопор
Редкие хаотические движения конечностей
Дыхание шумное, аритмичное, патологическое
Непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания
При осмотре проявляются патологические рефлексы
Отсутствует кожная чувствительность
Зрачки сужаются
Предпочтение отдаётся эффективным симптоматическим воздействиям перед более адекватными, но медленнее действующими этиопатогенетическими. Большинство препаратов в неотложной практике вводят парентерально (в/в или в/а)
В первую очередь процессы, несовместимые с жизнью (отсутствие спонтанного дыхания, сердцебиения, продолжительное кровотечение и др.)
Затем- процессы, угрожающие жизни: низкое АД, отсутствие мочеобразования, бактериемию, ДВС-синдром и др.
Наконец- процессы, сопоставимые по тяжести с неургентными (умеренная интоксикация, нарушения нейрогуморальной регуляции и др.)
3.Комплексное лечение: направлено на все стороны процесса
4.Поддержание функций жизненно важных органов на нормальном, или хотя бы на минимально совместимом с жизнью уровне. В критических ситуациях возможно и полное замещение функции неработающего органа (ИВЛ, кровообращение, ИП и др.) на период, необходимый для восстановления его функции.
Наиболее распространенные направления коррекции:
Обезболивающие средства
Средства инфузионной терапии
Гормоны
Антибактериальные препараты
Диуретики
Кардиотонические препараты
Антиоксиданты, антигипоксанты и цитопротекторы
Анемия или малокровие – состояние, характеризуемое уменьшением общего
уровня гемоглобина, обычно – уменьшением его содержания в единице объема крови.
Часто анемия сопровождается снижением количества эритроцитов в единице
объема крови, исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия.
При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной
величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживают включения – базофильные зерна (тельца Жолли), базофильные кольца (кольца Кабо).
Этиология и патогенезанемии:
Причины анемии – кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, усиленное кроворазрушение.
При кровопотере анемия возникает, если уменьшение количества эритроцитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же возникает и при кроворазрушении, т.е. гемолизе.
Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга связана с дефицитом необходимых для нормального кроветворения веществ - железа, витамина В12, фолиевой кислоты (дефицитная анемия) или не усвоением этих веществ костным мозгом.
Классификация.
По этиологии и патогенезу различают три основные группы анемий:
Постгеморрагическую – вследствие кровопотери;
Вследствие нарушенного кроветворения
Гемолитическую – вследствие повышенного кроворазрушения
По характеру течения анемию делят:
Острую
Хроническую
В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга:
Регенераторной (с выраженной регенераторной реакцией костного мозга после крупных кровопотерь)
Гипорегенераторной (со сниж. регенераторной р. КМ при хронических кровопотерях)
Гипопластической/апластическая (при подавлении функции костного мозга – ОЛБ)
Диспластической
Анемия вследствие нарушения синтеза или утилизации порфирннов
Наследственную (Х-сцепленную)
Приобретенную (свинцовую интоксикацию)
По насыщенности эритроцитов гемоглобином:
Нормохромная – пропорциональное снижение эритроцитов и Hb
Гипохромная – гемоглобин снижен больше, чем кол-во эритроцитов
Гиперхромная – кол-во эритроцитов меньше, чем кол-во гемоглобина
4. Кома 3-й степени тяжести (глубокая кома)
Отсутствуют:
Сознание
Болевая чувствительность
Рефлексы
Зрачки расширяются
Реакция на свет отсутствует
Угнетение дыхания
АД снижено
Снижение температуры тела
5. Кома 4-й степени тяжести (терминальная кома)
Глубокое нарушение сознания
Отсутствуют все рефлексы
Атония мышц
Снижение температуры тела
Снижение АД
Спонтанное дыхание
Апноэ
Нарушение сердечного ритма
Гемолитические анемии – состояния, при которых разрушение крови преобладает
над кроветворением.
В связи с гемолизом при гемолитической анемии всегда встречаются общий
гемосидероз и надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
Костный мозг реагирует на разрушение эритроцитов гиперплазией и становится
розово-красным, сочным в губчатых костях и красным – в трубчатых.
В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани образуются
очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Гемолитические анемии подразделяются на:
Причины развития:
Гемолитические яды
Тяжелый ожог (токсические анемии)
Малярия
Сепсис (инфекционные анемии)
Переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови
Иммунные гемолитические анемии
Изоиммунная гемолитическая анемия (гемолитическую болезнь новорожденных)
Аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающую при хроническом лимфолейкозе, карциноматозе костного мозга, системной красной волчанке, вирусных инфекциях, при лечении некоторыми лекарственными препаратами.
(внутриклеточного) гемолиза носят наследственный характер.
Распад эритроцитов происходит в макрофагах селезенки, в меньшей степени – в КМ
Для этой анемии характерна триада:
Анемия
Спленомегалия (увел. селезенки)
Желтуха
Виды гемолитич. внесосудистых анемий:
Эритроцитопатия – дефект структуры мембраны эритроцитов, что обусловливает их нестойкость и гемолиз.
Эритроцитоферментопатия возникает при нарушении активности ферментов эритроцитов.
Гемоглобинопатии, или гемоглобинозы, связаны с нарушением синтеза гемоглобина и его цепей, что ведет к появлению аномальных гемоглобинов- S (серповидноклеточной анемии), С, D, Е и др.
Нарушение синтеза гемоглобина, появление аномальных гемоглобинов сопровождаются распадом эритроцитов и развитием гемолитической анемии
следствие глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
Характерно поражение эритробластического ростка крови с потерей способности костного мозга к регенерации
Далее – гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым жировым костным мозгом или опустошение костного мозга и замещение его жиром
Виды:
Семейная апластическая анемия Фанкони – развивается очень редко, обычно у
детей, часто у нескольких членов семьи. Тяжелая хроническая гиперхромная анемия характеризуется мегалоцитозом, ретикулоцитозом и микроцитозом, геморрагиями, аплазией костного мозга. Она нередко сочетается с пороками развития
Гипопластическая анемия Эрлиха – характеризуется прогрессирующей гибелью
активного костного мозга, сопровождается кровоточивостью, иногда присоединением сепсиса. В крови наблюдают уменьшение количества всех форменных элементов крови без признаков регенерации.
Причины:
Лучевая энергия (радиационная анемия)
Токсические вещества (бензольная анемия)
Цитостатические лекарственные препараты (медикаментозная анемия)
Патогенез:
Эндогенных полного подавления гемопоэза не происходит, отмечают лишь угнетение регенераторной способности костного мозга.
При длительном действии экзогенных факторов активный костный мозг
опустошается и замещается жировым костным мозгом, развивается панмиелофтиз. Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте.
Гипо- и апластические анемии также возникают и при замещении костного
мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, обычно рака (рака предстательной, молочной, щитовидной желез, желудка), или костной тканью при остеосклерозе
Тактика лечения зависит от типа анемии, и прежде всего направленна на устранение причины:
Если анемия связана с дефицитом Fe, то назначают препараты, содержащие Fe
Если связана с нехваткой витамина B12, то назначается препарат, содержащий этот витамин;
Если анемия вызвана паразитами (например, малярия), то назначаются противопаразитарные ЛС
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоиднымии анаболическими гормонами
Когда уровень гемоглобина снижается до опасного низкого значения,
трансфузионно вводят эритроцитарную массу, которая временно повышает кислородотранспортную способность крови.
Т.к. анемия нарушает трофику и оксигенацию тканей, используют ЛС,
улучшающие тканевой метаболизм, антигипоксанты и антиоксиданты уменьшают тяжесть патологии
ЛЕЙКОЦИТОЗ – повышенное содержание лейкоцитов в единице объема крови.
Чаще всего свидетельствует о процессе борьбы организма с различными заболеваниями.
Патогенез лейкоцитозов:
Увеличение продукции лейкоцитов (при абсолютных л.)
Перераспределение лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий
Гемоконцентрация и замедление выведения
Классификация по этиологии:
1. Физиологические л. – связанные с физиолог. состоянием организма
С перераспределительным механизмом:
Алиментарный – через 2-3ч после приема пищи
Миогенный – после интенсивной физ.нагрузки
Связанный со стрессом, тревогой, возбужденным состоянием
При изменении положения тела из вертикального в горизонтальное
Со стимуляцией образования и созревания лейкоцитов в костном мозге
Лейкоцитоз беременных, рожениц
Лейкоцитоз новорожденных (имеет защитное значение)
2. Патологические л. – развиваются на фоне заболеваний
Лейкоцитозы бывают:
Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза
Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления
По патогенезу (механизму развития)
Гиперпластический – обусловлен усилением лейкопоэза при стойкой опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани (лейкоз)
Инфекционный – при бактериальных, вирусных, грибковых инфекциях
Воспалительный – на фоне острых и хронических воспалительных процессов (фурункулез, абсцесс, подагра и др)
При дегидратации (обезвоживании) – вследствие сгущения крови