Этиотропный принцип направлен на устранение и/или прекращение действия пирогенного агента.
При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию. Антибиотики, сульфаниламидные препараты, антисептики и другие средства применяют с учётом чувствительности к ним возбудителей.
При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по:
Прекращению попадания (или введения) в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, веществ, содержащих белок и т.п.);
Удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, содержимого абсцесса, опухоли).
Вне зависимости от происхождения первичного пирогена, возможно проведение мероприятий по торможению синтеза и эффектов действия лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО, у-ИФН и др.).
Патогенетический принцип применяют для блокады ключевых звеньев патогенеза и снижения чрезмерно высокой темп-ры тела путем:
Использования блокаторов синтеза простагландина – ацетилсалициловую к-ту(аспирин) или амидопирин для предотвращения активации механизмов повышенной теплопродукции;
Применение препаратов хины для подавления интенсивности окислительных реакций и снижения изб. теплопродукции. Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций.
Жаропонижающий принцип необходим если наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.
У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.
NB!: Антипиретические средства:
Снижают эффективность фагоцитоза;
Снижают эффективность иммунных реакций;
Увеличивают длительность инфекционных процессов и частоту осложнений.
След-но, жаропонижающая терапия НЕжелательна при лихорадке инфекционного генеза.
Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью
искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии. Эффект пиротерапии частично основан на повышении специфического и неспецифического иммунитета при более высокой температуре тела.
При гипертермии происходит:
Увеличивается интенсивность синтеза антител, интерферонов, интерлейкинов и др.цитокинов;
Общее повышение интенсивности окислительного метаболизма;
Усиленное образование свободных радикалов, токсичных для м/о и паразитов;
Усиление лейкопоэза и развитие гиперлейкоцитоза;
Усиление хемотаксиса и фагоцитарной активности лейкоцитов;
Повышение проницаемости сосудов и тканевых барьеров для иммунных клеток, факторов гуморального иммунитета, антибиотиков и др.лекарств;
Снижение или полное отсутствие размножения возбудителей некоторых заболеваний при повышенных температурах тела хозяина.
По значению боль подразделяют на:
Физиологическая боль – имеет защитное значение, сигнализирует о
действии повреждающего агента, вызывает поведение, направленное на ликвидацию повреждающего агента или устранение от его действия
Патологическая боль – не имеет защитного значения, это изменённое
восприятие болевых импульсов в результате нарушений в корковых и подкорковых отделах центральной нервной системы. Она сама является патогенным фактором, нарушающим деятельность НС
Невралгия – при воспалении чувствительных нервов
Каузалгия – при воспалении крупных соматических нервов
Фантомные боли – часто в несуществующем (ампутированном органе)
Таламическая боль – при повреждении таламуса, лечению не поддается
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку
состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
Воздействие на периферические компоненты боли – соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. Чаще используются препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в волокнах, проводящих болевую импульсацию.
Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Возможно применение аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию вещества P в задних рогах, также используют ряд других способов терапии:
Введение опиатов системно или локально
Электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога
Применение препаратов, воздействующих на гамк–ергические структуры;
Применение противосудорожных препаратов, тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на гамк–ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва.
Использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих его концентрацию в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола,
Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики).
Устранение симпатической активации при соответствующих хронических
болевых синдромах (симпатолитические средства).
При лечении болей применяются четыре основных класса препаратов:
Опиаты
Нестероидные противовоспалительные препараты (нпвп)
Простые и комбинированные анальгетики
Для купирования болевого синдрома используются опиатные анальгетики
(морфина гидрохлорид, бупринорфин, буторфанол, меперидин).
Для консервативного лечения болевых синдромов широко используется трамадол
Шок – тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой
недостаточности кровообращения после сверхсильного воздействия на гомеостаз, характеризуемое нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и саморегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.
Виды шока:
Гиповолемический шок (острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости)
Травматический шок (пусковой механизм – чрезмерная преимущественно болевая импульсация)
Кардиогенный шок (быстрое падение сократительной функции миокарда и нарастания потока преимущественно гипоксической импульсации)
Анафилактический (аллергический) шок
Септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры и генерализованными реакциями гиперчувствительности
Нейрогенный (осложнения наркоза, повреждения спинного мозга. Проявляется в выраженной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов периферического сосудистого русла)
Стадии шока:
Начальная (эректильная) – включаются компенсаторные механизмы, снижается
давления крови, снижается объем сердечного выброса, расширяются сосуды с сохранением нормального кровенаполнения органов
Прогрессирующая (торпидная) – декомпенсированная стадия, пониженное
кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств
Необратимая (терминальная) – возникает недостаточность кровообращения на
уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья стадия шока заканчивается смертью.
Механизмы развития:
Компенсаторная фаза (Снижение перфузии тканей → повышение экстракции кислорода из крови, активация нейроэндокринных систем)
Фаза декомпенсации (Тканевая гипоксия→ анаэробный гликолиз, гибель клеток, выброс цитокинов → метаболический ацидоз, миграция клеток воспаления→ полиорганная недостаточность)
Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются:
Распространенным спазмом сосудов,
Микротромбами в системе микроциркуляции,
Признаками повышенной проницаемости капилляров,
Геморрагиями.
Во внутренних органах развивается жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией
Шоковая почка – включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом
ренина и гипертонзиногена. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации → тяжелая дистрофия и некроз проксимальных канальцев. В связи с длительной гипоксией коры развиваются кортикальные некрозы → острая почечная недостаточность.
Шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидрапической
дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов → развитие острой печеночной недостаточности.
Гепаторенальный синдром – сочетание почечной и печеночной недостаточности
Шоковое легкое – гемостаз и тромбы в микроциркуляторном русле, очаги
ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол → острая дыхательная недостаточность.
Изменения миокарда – развитие дистрофии и некробиоза кардиомицитов:
исчезновение гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия,
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляют не только в шоковых
органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.
Синдром длительного раздавливания – специфический вариант травмы, связанный с интенсивным и длительным раздавливанием мягких тканей или сдавливанием магистральных сосудов и нервов конечностей, отличающийся тяжелыми клиническими проявлениями и высокой летальностью.
Классификация:
Вид компрессии:
Раздавливание
Сдавление прямое
Сдавление позиционное
По сочетанию повреждений мягких тканей с:
С повреждением внутренних органов
С повреждением костей, суставов
С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов
По тяжести:
Легкой степени (при раздавливании длительностью до 4 часов)
Средней тяжести (при раздавливании длительностью до 6 часов)
Тяжелые формы (при раздавливании обеих нижних или верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов)
Крайне тяжелые формы (при раздавливании обеих конечностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро прогрессируют, смерть наступает на 1-2 день после травм)
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется,
клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку
В периоде декомпрессии различают несколько стадий: начало этого периода
связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу
1 стадия: эндогенной интоксикации длится (1-2 сут). До освобождения
конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности
2 стадия: (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3-4 сут
до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность (ОПН), олигоанурия. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния
3 стадия (поздняя) реконвалесценции характеризуется преобладанием
полиурической стадии ОПН. Постепенно восстанавливается гомеостаз