Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в
условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Отмечается высокая летальность.
Классификация:
По этиологическому признаку;
По локализации септического очага;
По клинико-морфологическим признакам.
По этиологическому признаку (выделены наиболее значительные в развитии сепсиса):
Стафилококковый;
Синегнойный;
Стрептококковый;
Пневмококковый;
Гонококковый;
Брюшнотифозный;
Туберкулезный;
Сифилитический;
Грибковый;
Вирусный.
По локализации септического очага:
Терапевтический (параинфекционный) (развитие сепсиса в ходе или после других инфекционных и неинфекционных болезней: крупозная пневмония → пневмококковый сепсис);
Тонзиллогенный (септический очаг расположен в миндалинах/полости рта: гнойные ангины, заглоточные абсцессы);
Хирургический (раневой/послеоперационный) (входные ворота: рана, особенно после удаления гнойного очага: ожоговый сепсис);
Маточный/гинекологический (источник сепсиса расположен в матке/ее придатках);
Отогенный (возникающий при остром/хроническом гнойном отите);
Одонтогенный (связан с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной);
Пупочный (источник сепсиса локализуется в области культи пуповины);
Криптогенный (хар-ся клиникой и морфологией сепсиса, но входные ворота и источник сепсиса неизвестны);
Урогенный (септический очаг в почках или в мочевых путях).
NB!: Септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении. Например, сепсис, развивающийся из абсцессов печени, после гнойного аппендицита или язвенного колита.
Патогенез: чаще всего, сепсис возникает вследствие бактериемии (искл.
бактериемия при брюшном тифе, туберкулезе). Сепсис – особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействие инфекта и реакция на него организма равнозначны. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ациклическое ее течение, преобладание общих реакций и утрату способности локализовать инфекцию.
Местные изменения: развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах)
или в отдалении от него → образуется септический очаг (фокус гнойного воспаления) → инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам.
Распространение по лимфатической системе ведет к: лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту;
Распространение по кровеносной системе (чаще вены) ведет к: флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения: имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии.
Виды дистрофий и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом.
Воспалительные изменения представлены межуточными процессами: межуточным
септическим нефритом; гепатитом; миокардитом.
Геморрагический синдром обусловлен: множественными васкулитами;
интоксикацией; повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью; анемией.
Гиперплазия кроветворной ткани: (костного мозга плоских костей)
Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным; в крови увеличивается
количество лейкоцитов;
Гиперплазия лимфатической ткани: увеличение лимфатических узлов, развитие
септической селезенки (орган увеличен, становится дряблым, на разрезе красного цвета, дает обильный соскоб пульпы);
По клинико-морфологическим признакам выделяют формы сепсиса:
Септицемия;
Септикопиемия;
Септический (бактериальный) эндокардит;
Хрониосепсис.
1. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны токсикоз (высокая
температура тела, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот
инфекции не обнаруживают.
Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены
признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка
увеличена незначительно. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза.
В паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) развивается межуточное воспаление
2. Септикопиемия – форма сепсиса, ведущие признаки которого гнойные
процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое.
Гнойный тромбофлебит в области септического очага → тромбобактериальная
эмболия в венах большого круга кровообращения → метастатические гнойники в легких → легочный тромбофлебит → гнойники в органах системы большого круга кровообращения (абсцессы печени, гнойный нефрит, гнойники в подкожной клетчатке, гнойный остеомиелит, гнойный артрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит) → распространение гнойников на соседние ткани (при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени- гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи – флегмоной);
Гиперплазия лимфатической и кроветворной тканей выражена слабее, чем при
септицемии; Лимфатические узлы увеличены умеренно. Селезенка типично септическая, значительно увеличена, в ее пульпе обнаруживают большое количество лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки).
Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.
3. Септический (бактериальный) эндокардит: - при этой форме сепсиса
имеется септические очаг: на створках сердечных клапанов;
Первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных
в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца;
Формы течени: острая, подострая и хроническая
Реакции гиперчувствительности: клапанный эндокардит, воспаления сосудов,
поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом;
Геморрагический синдром: множественные петехиальные кровоизлияния в коже
и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз.
Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа
малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них.
4. Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно не заживающего
септического очага и обширных нагноений (миндалины, нагноения после ранений)
ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза.
Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в атрофический характер,
выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.
Инфекционный процесс – процесс, развивающийся в организме при его взаимод.
с м/о вирусной, бактериальной, риккетсиозной, грибковой или микоплазменной природой.
Ведущий принцип этиотропная терапия:
Противовирусные средства (производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги);
Антибиотики;
Антисептики;
Специфические вакцины и сыворотки.
Доп.средства: препараты, изменяющие физико-химические свойства ткани (рН, редокс-потенциал, осмолярность и т.д.). Например, использование ферментов и кислот при кишечных инфекциях, гипертонических растворов при поверхностных нагноениях.
Патогенетическая терапия:
Применение стимуляторов неспецифической резистентности и иммуномодуляторов;
Противовоспалительная терапия и цитопротекция;
Блокирование аллергического компонента инфекционного процесса;
Нормализация нарушенных функций поврежденных органов и систем.
Симптоматическая терапия (лечение симптомов):
Уменьшение болевой реакции;
Коррекция выраженной лихорадки;
Уменьшение тяжести воспалительного отёка.
Лихорадка – патологический процесс, возникающий при действии на организм
экзо- и эндогенных пирогенов и сопровождающийся временной перестройкой центра терморегуляции с переходом его на более высокий уровень деятельности, чем в норме.
Клинически фиксируется при повышении температуры свыше 38℃.
Патогенез:
Проникновение вторичных пирогенов (простагландинов) в центр терморегуляции;
Активация «холодовых» нейронов;
Угнетение «тепловых» нейронов;
Возрастание эффективности импульсов от периферических холодовых рецепторов кожи, подкожной клетчатки, слизистых и сосудов.
Развитие процесса:
Увеличение теплопродукции за счет активации катаболизма вследствие симпатомиметических влияний, повышения уровня окислительного фосфорилирования, ростом концентрации в крови глюкозы и липидов, активации СС и ДС по доставке субстратов окисления и кислорода к внутренним органам и мускулатуре;
Резкое уменьшение теплоотдачи организма за счет спазма периферических сосудов и поведения (заторможенность, кутание);
Субъективно: чувство холода, кутается, мышечная дрожь, постукивание зубов, непрерывное повышение температуры тела.
Теплопродукция = теплоотдача;
Воздействие пирогенов сохраняется;
Спазм периферических сосудов гиперемией → гиперемия сосудов;
Отсутствуют озноб, мышечная дрожь;
Макс. активность специфических и неспецифических защитных реакций;
Субъективно: ощущение жара, слабость, разбитость.
Снижение концентрации пирогенов в крови и на мембранах нейронов;
Вкл.доп. механизмы теплоотдачи: расширение сосудов, усиленное потоотделение, мочеиспускание;
Преобладание парасимпатической активности и уменьшение интенсивности окислительного фосфорилирования → частичное уменьшение теплопродукции;
Температура тела падает.
Разрешение лихорадки:
Литический (менее 2℃, без профузного потоотделения, за часы по времени);
Критический (более 2℃, с потоотделением, за десятки минут по времени).
Виды лихорадочных реакций:
Постоянная лихорадка – при высоко. темп-ре суточные колебания не превышают 1℃;
Ремиттирующая – суточные колебания, повторяя норм. суточный ритм, достигают 1,5℃, но до нормы темп-ра не снижается;
Интермиттирующая – суточная амплитуда темп-ры от норм. цифр утром до высоких цифр к вечеру;
Гектическая – амплитуда колебаний темп-ры до 3-5℃ за сутки;
Атипическая – хар-ся несколькими размахами в течение суток, полным нарушением суточного ритма, незакономерным чередованием периодов высокого стояния и спадов темп-ры до норм. границ и ниже.
Боль – субъективное ощущение, возникающее при повреждении тканей.
Боль информирует организм о реальной или потенциальной угрозе целостности организма, это защитный механизм.
Современные теории боли:
Специфическая теория: имеются собственные болевые рецепторы, проводники и центры. (Фрей)
Неспецифическая теория, теория «интенсивности»: боль возникает в любом рецепторе при действии слишком сильного раздражителя и распространяется в тех же проводниках и центрах, что и общие сенсорные пути. (Гольдшейдер)
Теория воротного контроля: появление болевых ощущений – реакция мозга на поток импульсов, идущих по специфическим путям от ноцицептивных рецепторов, и этот поток превышает определенный критический уровень в задних рогах, состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Когда эти нейроны возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и снижают интенсивность их потока. Если он сохраняется достаточно высоким, то человек ощущает боль. (Р. Мелзак)
Постоянное взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем в
организме осуществляет функцию контроля боли.
Ноцицептивная система воспринимает повреждающие раздражающие импульсы.
Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство.
Медиатор этой системы – вещество Р. Периферический отдел болевого анализатора представлен ноцицепторами.
По механизму возбуждения ноцицепторы делят на:
Механоноцицепторы (в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Реагируют на деформирующие воздействия, растяжение или сжатие тканей.)
Хемоноцицепторы. (на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О2 в тканях нарушающие процесс окисления.)
Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:
Трансдукция – повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.
Трансмиссия – проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.
Модуляция – модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.
Перцепция – финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли.
Антиноцицептивная система – система нейронов и медиаторных систем ствола мозга, контролирующая деятельность структур ноцицептивной системы и предназначенная для угнетения боли. Она активируется при длительной боли, тревоге и страхе.
Механизмы:
Нейрофизиологические связаны с группами нейронов, электрическая стимуляция которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности разных уровней афферентных систем, передающих ноцицептивную информацию в высшие отделы мозга.
Нейрохимические связаны с анальгезивным действием химических веществ (нейромодуляторов).
Антиноцицептивные системы:
Нейронная опиатная анальгезивная система энкефалинергическими нейронами.
Гормональная опиатная анальгезивная система характеризуется высвобождением β–липотропина, из которого образуется β-эндорфин, который поступает в кровь, достигает нервных структур и тормозит ноцицептивные нейроны спинного мозга и таламуса.
Нейрогенная неопиатная анальгезивная система представлена моноаминоергическими структурами ствола мозга: серотононергическими, норадренергическими, дофаминергическим.
Гормональная неопиатная анальгезивная система активируется при стрессе, важным ее элементом является вазопрессин, выделяемый клетками гипоталамуса в нейрогипофиз.
Основные вещества, имеющие антиноцицептивное действие:
Представители группы опиоидных пептидов.
Серотонин
Норадреналин
Дофамин
Эндогенные каннабиноиды
Лихорадка – эволюционно выработанная реакция аппарата терморегуляции на пирогенны инфекционной природы или вещества, связанные с повреждение тканей. Биологическое значение лихорадки:
Сигнализация организма о наличии инфекционных агентов с вторичной активизацией иммунитета и неспецифической резистентности;
Перестройка метаболизма на более интенсивный уровень, сходный с уровнем бактерий.