Формы:
Контактный дерматит
Фотодерматит
Стадии:
Иммунологическая – стадия собственно иммунных реакций в результате
первоначального столкновения аллергена с организмом. Антиген обрабатывается макрофагами и направляется в региональные лимфоузлы, где передается Т-лимфоцитам, на мембране которых есть определенные рецепторы, распознающие его. Так лимфоциты, выполняющие в данном случае роль антител, сенсибилизируются, то есть получают чувствительность к определенному веществу. Само по себе это не вызывает заболевания, но если то же самое вещество попадет в организм повторно, то сформируется комплекс из аллергена и сенсибилизированного лимфоцита, что повлечет за собой повреждающий эффект.
Патохимическая – стадия, на которой происходят сложные биохимические
реакции, запускаемые соединением аллергена с лимфоцитами. В итоге образуются и выделяются определенные биологически активные вещества (лимфокины и монокины) – медиаторы аллергии, оказывающие токсическое воздействие на клетки. Их более 60 видов, и все они по-разному действуют на различные клетки в очаге воспаления. Кроме того, цитотоксическое действие на клетки оказывают и сами сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Патофизиологическая – стадия, демонстрирующая ответную реакцию организма
на воздействие медиаторов аллергии. Патологический процесс может протекать в разных тканях и органах, и в зависимости от этого клинические проявления могут быть разнообразными, но обязательно присутствует воспаление – важнейшая часть гиперчувствительности клеточного типа.
Механизм состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном.
Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов (интерлейкина-2), которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты.
Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло соединение
лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов. В этой области идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно происходит после элиминации аллергена.
Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комплекса, то вокруг
них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллергена от окружающих тканей. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.
Аутоиммунные заболевания – заболевания, основой патогенеза которых служит
развитие самоподдерживающегося иммунного ответа на собственные антигены организма, что приводит к повреждению клеток, содержащих такие антигены. То есть при аутоиммунных заболеваниях происходит утрата толерантности к «своим» антигенам.
1. Этиотропная терапия – устранение причин воспаления (антибиотики при микробном воспалении)
2. Антимедиаторная противовоспалительная терапия, воздействием на:
Систему простагландинов (НПВС)
Гистаминолиберацию (антигистаминные)
Протеазы (блокаторы протеаз)
Иммунные медиаторы (иммуномодуляторы)
3. Симптоматическая терапия – уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления
4. Гормональная терапия глюкокортикоидами (подавляет иммунную реакцию)
5. Влияние на микроциркуляцию и реологические свойства крови
Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с
аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.
Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.
По происхождению аллергены подразделяются на:
Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды.
Неинфекционного происхождения: пыль, пища, ЛС, шерсть животных, пыльца
Инфекционного происхождения: бактериальные, грибковые, вирусные.
Эндогенные аллергены – это собственные белки организма:
Естественные эндоаллергены – антигены собственных тканей, в норме
изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.
Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – собственные белки
организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.
Стадии развития аллергии:
Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.
Сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам
Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих
депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.
Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.
Лекарственная аллергия – гиперчувствительность к определенным ЛС,
характеризующаяся развитием иммунной реакции в ответ на повторное проникновение в организм даже минимального количества аллергена.
Проявляется симптомами поражения кожных покровов, бронхолегочной системы и
других внутренних органов, кровеносных сосудов и суставов. Возможны системные аллергические реакции.
Диагностика: основана на сборе анамнеза, осмотре, данных лабораторных
исследований и кожных тестов.
Лечение: удаление проблемного лекарственного средства из организма,
антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, поддержание кровообращения и дыхания при системных реакциях.
Согласно классификации реакции гиперчувствительности:
Немедленного типа – появляется в течение 15-20 мин
(связана с гуморальным иммунитетом)
Замедленного типа – развивается через 1-2 дня после воздействия аллерген
(связана с клеточным иммунитетом)
Формы аллергии немедленного типа:
Анафилактический шок
Поллинозы, крапивницу
Атопическую бронхиальную астму
Отек Квинке
Атопический дерматит (нейродермит)
Аллергический ринит
Стадии:
Иммунологическая стадия: сенсибилизация организма в результате контакта с
аллергеном - образование антител (АТ), способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген уже удален из организма, то клинических проявлений не происходит. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT».
Патохимическая стадия: выделение биологически активных веществ (БАВ),
медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина и т. д. Этот процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом антиген-антитело тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.
Патофизиологическая стадия: результат воздействия медиаторов аллергии на
ткани. Стадия характеризуется расстройством кроветворения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.
Механизмы:
I тип. Анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE,
которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE
Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани.
При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются
комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.
II тип. Цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается»
антителами классов IgG, IgM.
При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация
комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз; фагоцитоз; антитело-зависимая клеточная цитотоксичность.
III тип. Иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с
растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.
При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы
откладываются на стенке сосудов. Вслед за осаждением иммунных комплексов происходит активация системы комплемента, сопровождаемая провоспалительными эффектами: выбросом С3b-опсонина, способствующего фагоцитозу; образованием хемотаксических факторов, вызывающих миграцию лейкоцитов и моноцитов
Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора
Хагемана, что приводит к усилению воспалительного процесса и образованию микротромбов
Характеристика: умеренное кол-во экссудата (гнойного, гнойно-фибринозного), преимущественно лимфоплазмоцитарной инфильтрацией воспалённых тканей.
Этиология: остеомиелит, хронический абсцесс, трофические явзы, пролежни и др.
Патогенез: образование соединительнотканной капсулы, иногда свищей, нарушение кровообращения из-за склероза сосудов, нарушение нервной трофики.
Микроскопия: нейтрофилы (в инфильтрате), моноциты, макрофаги, фибробласты (на периферии).
Исход: рубцевание
Диффузное: возникает при хронич. гепатите и интерстициальной пневмонии.
Прогрессируют продуктивные воспалительные реакции, в исходе которых цирроз печени или склероз лёгочной ткани.
Гранулематозное: возникает, когда из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.
Гранулемы – очаги (узелки) из клеток способные к фагоцитозу.
Факторы, необходимые для образования гранулемы:
Вещества, стимулирующие систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов
Стойкость раздражителя к фагоцитам
Морфогенез: Основная структурная единица любой гранулемы макрофаг (зависит от фазы дифференцировки клеток (моноцит - макрофаг - эпителиоидная клетка - гигантская многоядерная клетка)
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий.
Накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов.
Созревания этих клеток в макрофаги и образования макрофагальной гранулемы.
Созревания и трансформации моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образования эпителиоидной клеточной гранулемы.
Слияния эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образования гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова–Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы
Виды:
Макрофагальная (простая или фагоцитома)
Эпителиоидно-клеточная (эпителиоидоцитома)
Гигантоклеточная
Классификация по этиологии:
Инфекционные: специфические - туберкулез, сифилис; неспецифические - болезнь Крона
Неинфекционные – силикоз
Гранулема инородных тел – не иммунный фагоцитоз чужеродного материала макрофагами
Эпителиоидно-клеточные – иммунный ответ
В центре имеет очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и
лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Также встречаются очаги казеозного некроза.
Имеет обширный очаг коагуляционного некроза. Зону некроза окружают
лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки. Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием.
иммуноглобулинов, другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.