Начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает макс в стадии венозной гиперемии. Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров –
нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захват-тся нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку:
Последовательность событий:
Лейкоциты выпускают псевдоподии, кот. проникают в межэндотелиальные щели;
Лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
Оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной, они выделяют лизосомальные протеиназы и катионные белки;
Изменяют коллоидное состояние базовой мембраны => увеличивает её проницаемость; => увеличивают её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са++, Мg++,О2.
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани: лейкоциты от наружной стенки
сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются хемотоксинами:
1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно (денатурир. белки).
2. Цитотоксиногены – способствуют образованию цитотоксинов (трипсин, плазмин).
Пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления,
направленная на восстановление поврежденной ткани.
Механизм:
Камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты;
В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток.
Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы - Т-хелперы, Т-супрессоры.
Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.
Макрофаги – источник образования эпителиоидных и гигантских клеток (клеток инородных тел и Пирогова-Лангханса).
Значение: пролиферация клеток на поле воспаления способствует возмещению утраченных тканей и клеток - репарации.
Повышение обмена веществ за счет углеводов (усиливается их окисление, и гликолиз)
Увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью
Развивается ацидоз – т.к. расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов – углекислого газа и воды.В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.
В очаге нарастает содержание ионов калия (калий выходит из разрушенных клеток).
Изменения осмотического и онкотического давления
Исход воспаления:
Зависит от его этиологии, состояния организма и структуры воспаленного органа.
Ферментативное рассасывание продуктов распада.
Очаг воспаления замещается клетками соединительной ткани.
Полное восстановление ткани или рубец
ЦИТОКИНЫ
При воспалении продуцируются главным образом моноцитами и макрофагами.
Повышают сосудистую проницаемость, адгезию и эмиграцию лейкоцитов.
Важны для защиты организма, т.к. стимулируют нейтрофилы и моноциты к
умерщвлению, поглощению и перевариванию внедрившихся микроорганизмов и усиливают фагоцитоз.
Усиливают репарацию, стимулируя раневое очищение, пролиферацию и
дифференцировку клеток.
Вызывают также ряд метаболических эффектов, лежащих в основе общих проявлений воспаления – лихорадки, сонливости, изменения обмена веществ.
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
Сильные вазодилататоры.
Имеют значение в генезе воспалительной боли.
Повышают жар и участвуют в развитии лихорадки.
Играют ключевую роль в модуляции воспалительного процесса, регулируя экссудацию, эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов, а также фагоцитоз.
ГОРМОНЫ
Глюкокортикоиды – противовоспалительные – снижают воспаление.
Минералкортикоиды – провоспалительные - усиливают воспаление.
Взаимодействие повреждения и защитно-приспособительных механизмов:
Ограничение очага воспаления с помощью защитного вала
Инактивация возбудителя путем фагоцитоза, ферментов и др
Дренирование очага воспаления
Мобилизация защитных сил организма (активация ферментных систем плазмы, иммунных механизмов)
Ответ острой фазы – это комплекс последовательных реакций, инициируемых физическими, химическими, биологическими повреждающими воздействиями или опухолевым процессом.
Цель:
Предотвращение тканевого повреждения
Изоляция и разрушение повреждающего агента
Активация репаративных процессов
Главный фактор в запуске ООФ: цитокины - это молекулы-посредники, обеспечивающие межклеточные коммуникации.
Механизм: сразу после повреждения или действия возбудителя, посредством цитокинов в печени стимулируется синтез целого ряда белков острой фазы (в норме отсутствуют).
Св-ва:
антимикробное
антиоксидантное
связывают и транспортируют к макрофагам ионы железа и цинка (необходимы для размножения микроорганизмов)
Проявления:
1.Изменения со стороны крови:
нейтрофильный лейкоцитоз
изменение СОЭ
диспротеинемия
снижение содержания железа, цинка и увеличение концентрации меди в сыворотке крови
активация системы свертывания крови
2. Лихорадка,
3. Развитие общего адаптационного синдрома
4. Активация клеток иммунной системы
Гиперэргическая форма ООФ (шокоподобное состояние) - дисбаланс ответных реакций органов и систем, при значительном увеличении числа цитокинов.
Хроническое воспаление – патологический процесс, характеризующийся
персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности.
Особенности:
Волнообразное течение
Локализация преимущественно в соединительных тканях
Образование грануляционной ткани (молодая “незрелая” растущая соединительная ткань)
Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной. Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая.
4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при
соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или
красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты: серозно-фибринозный; серозно-гнойный;серозно-
геморрагический; гнойно-фибринозный
Формы:
Контактный дерматит
Фотодерматит
Стадии:
Иммунологическая – стадия собственно иммунных реакций в результате
первоначального столкновения аллергена с организмом. Антиген обрабатывается макрофагами и направляется в региональные лимфоузлы, где передается Т-лимфоцитам, на мембране которых есть определенные рецепторы, распознающие его. Так лимфоциты, выполняющие в данном случае роль антител, сенсибилизируются, то есть получают чувствительность к определенному веществу. Само по себе это не вызывает заболевания, но если то же самое вещество попадет в организм повторно, то сформируется комплекс из аллергена и сенсибилизированного лимфоцита, что повлечет за собой повреждающий эффект.
Патохимическая – стадия, на которой происходят сложные биохимические
реакции, запускаемые соединением аллергена с лимфоцитами. В итоге образуются и выделяются определенные биологически активные вещества (лимфокины и монокины) – медиаторы аллергии, оказывающие токсическое воздействие на клетки. Их более 60 видов, и все они по-разному действуют на различные клетки в очаге воспаления. Кроме того, цитотоксическое действие на клетки оказывают и сами сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Патофизиологическая – стадия, демонстрирующая ответную реакцию организма
на воздействие медиаторов аллергии. Патологический процесс может протекать в разных тканях и органах, и в зависимости от этого клинические проявления могут быть разнообразными, но обязательно присутствует воспаление – важнейшая часть гиперчувствительности клеточного типа.
Механизм состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном.
Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов (интерлейкина-2), которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты.
Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло соединение
лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов. В этой области идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно происходит после элиминации аллергена.
Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комплекса, то вокруг
них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллергена от окружающих тканей. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.
Аутоиммунные заболевания – заболевания, основой патогенеза которых служит
развитие самоподдерживающегося иммунного ответа на собственные антигены организма, что приводит к повреждению клеток, содержащих такие антигены. То есть при аутоиммунных заболеваниях происходит утрата толерантности к «своим» антигенам.
Общий морфогенетический признак – постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации.
Виды:
Первичное
Вторичное (когда острое воспаление приобретает затяжной характер)
Экссудативное
Продуктивное: диффузное, гранулематозное, вокруг животных паразитов и инородных тел