Благоприятный исход:
асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.
Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда.
Замещение соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба.
Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови.
Возможны так же обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.
Неблагоприятный исход:
Отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии;
Септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Частицы — эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:
1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.;
3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке — парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.
Механизм развития
Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).
В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:
тромбоэмболию,
жировую,
воздушную,
газовую,
тканевую (клеточную),
микробную,
эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.
Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии.
При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
Источник — тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.
Тромбоэмболический синдром — когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол, циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на тромбоэмбол.
Источник — тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз).
Вид эмболии |
|
Жировая эмболия |
источник - капли жиров тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры, окрашенных суданом 3 При переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца. Смертельный исход - при жировой эмболии мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.
|
Воздушная эмболия |
Возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; При зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.
|
Газовая эмболия |
Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. С повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.
|
Тканевая (клеточная) эмболия |
При разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. |
Микробная эмболия |
возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах. |
Эмболия инородными телами |
Наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, на из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» давать ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении. |
Значение
Газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исхода.
Микроциркуляция – процесс однонаправленного движения биологических
жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах и межклеточных пространствах.
Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и
приобретенных заболеваний.
Наследственные: являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.
Приобретенные: при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.
Классификация патологии микроциркуляции:
1. Внутрисосудистые нарушения – проявляются изменением тока крови через
капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды.
Стаз в капиллярах – местная остановка кровотока.
Нарушение сосудистой стенки
Уменьшение просвета сосуда
Ишемия
Гиперемия (артериальная, венозная)
Изменение градиента давления (гидростатического, онкотического,
осмолярного).
Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение,
кровоизлияние, плазморрагию
Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на
повреждающие агенты => выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с
растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.
Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови
Комбинированные расстройства
3. Нарушение системы гемостаза (дискоагуляция крови)
Прижизненное внутрисосудистое нарушение в системах свертывания и
фибринолиза крови, которые могут сопровождаться тромбообразованием (тромбозом) и тромбоэмболией.
Расстройства реологии (текучести, вязкости) крови зависят от многих взаимосвязанных факторов:
Гемодинамические факторы (изменение ОЦК, ламинарность тока крови);
Изменение числа форменных элементов крови (чем выше гематокрит, тем выше вязкость крови);
Состояние плазмы крови (концентрация веществ);
Внешние условия (при повышении температуры повышается вязкость крови);
Агрегация (обратимый процесс) и агглютинация клеток крови.
"Сладж" – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и
повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.
Возникает при:
При перевязке сосудов
При повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина
При внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы
При отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином
При различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении
При гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов
Типы сладжа:
Классический – агрегаты размером 100 мкм. Причина: препятствие току крови, например, лигатура сосуда.
Декстрановый – образуется при введении в кровь белка декстрана.
Аморфный – размер примерно 15 мкм – забивают мелкие сосуды. Причина: введение в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА, токсинов.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть:
Обратимым – при наличии только агрегации эритроцитов
Необратимым – также имеет место агглютинация эритроцитов.
Механизм «сладж»-феномена
В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии).
Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, либо уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока.
Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности.
Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Последствия «слажда»: нарушение микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-
синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
В зависимости от распространенности ДВс-синдром:
Генерализованный
Местный варианты
По продолжительности течения различают формы заболевания:
Острую (от нескольких часов до 1 сут)
Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)
Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)
Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:
I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное
свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;
II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения
количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;
III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который
приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.
В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая
гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».
В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная
Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;
IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется
дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.