1. Морфологические признаки:
Отек – из-за повышения гидростатического давления в капиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости, а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;
Цианоз – вследствие увеличения в крови количества восстановленного гемоглобина;
Снижение температуры тканей – вследствие увеличения теплоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных процессов.
2. Микроскопические признаки:
Уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;
Увеличение диаметра венул;
Возрастание количества функционирующих венозных капилляров;
Толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста новкой кровотока).
Значение. Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных
возможностей организма и всегда является патологической.
Последствия:
Гипоксия и отек тканей;
Ацидоз;
Снижение специфических и неспецифических функций органов и тканей;
Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей;
Разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);
Дистрофия;
Некроз.
Варикозное расширение вен – изменение вен, выражающееся в их мешковидном
расширении, увеличении длины, образовании извилин и узлообразных клубков. Чаще всего поражает вены нижних конечностей.
Флебит – воспаление стенки венозного сосуда.
Причины: вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. н. асептический флебит). Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту.
Виды:
Флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен;
Флебит воротной вены (пилефлебит). Обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости.
Исход флебита: развитие склероза вены, тромбофлебит.
Тромбофлебит – тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба,
закрывающего её просвет.
Этиология и патогенез (триада Вирхова 1856 г):
Изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия, обнажение субэндотелиального слоя)
Изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)
Замедление тока крови (иммобилизация)
Осложнения:
Тромбоэмболия легочной артерии вследствие отрыва тромба => смерть
Гагрена ноги (т.к.тромбофлебит в основном поражает нижние конечности)
Посттромбофлебический синдром (если не лечить) – проявляется сильной распирающей болью, сильным отеком конечности, если такую конечность повредить – будут трофические язвы, кот. долго не заживают
Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным голоданием.
В зависимости от причины, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза – инфаркта.
Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения:
Исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий.
При длительном малокровии развиваются:
Атрофия паренхиматозных элементов
Склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с
действием различных раздражителей. Напр, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела.
Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии
тромбом или эмболом, в рез-те разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.
Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью,
выпотом, жгутом, лигатурой.
Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях
гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Исходы ишемии:
Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств.
При длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).
Острое обтурационное малокровие опасно, т.к. нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными.
Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.
Реперфузионный синдром или реперфузия – комплекс клинических проявлений
восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.
Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.
Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
Сладж-феномен – разновидность стаза, его особенности:
Прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
Нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Механизм развития:
Изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов
Увеличение сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.
Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.
Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:
Изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. Плазморрагия;
Нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала;
Изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций;
Дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причины развития стаза – дисциркуляторные нарушения под действием:
Физических (высокая температура, холод)
Химических (кислоты, щелочи) факторов,
Развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф) заболеваний
Инфекционно-аллергических
Аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях,
Болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).
Значение стаза определяется его длительностью, чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Самый частый вид некроза.
Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта различны.
Форма |
Локализация |
Клиновидная |
в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. |
Неправильная |
в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. |
По виду некроза:
Инфаркт по типу: |
Морфология |
Локаликация |
Коагуляционного некроза |
ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой |
инфаркт миокарда, почек, селезенки |
Колликвационного некроза |
ткань в области омертвения размягчается и разжижается |
инфаркт мозга, кишки |
Вид |
Морфология |
Локализация |
Белый (ишемический) инфаркт |
участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани |
селезенка, головной мозг |
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком |
участок бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. |
Почки, сердце, печень |
Красный (геморрагический) инфаркт |
участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен |
легкие, кишечник, селезенка, почки, головной мозг |
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Классификация тромбов:
Вид |
Состав |
Локализация |
Белый тромб |
из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов |
В артериях |
Красный тромб |
из тромбоцитов, фибрина, эритроциты |
в венах |
Смешанный тромб |
Элементы белого и красного тромба. Различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови |
в венах, в полости аневризмы аорты и сердца |
Гиалиновый тромб |
редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; тромботические массы напоминают гиалин. |
в сосудах микроциркуляторного русла.
|
По закрытию просвета сосуда:
Вид |
Морфология |
Локализация |
Исход |
Пристеночный тромб |
большая часть просвета свободна |
в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении, между трабекулами при хронической сердечной недостаточности, в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении, в аневризмах сердца и сосудов |
могут стать причиной инфаркта или гангрены |
Обтурирующий тромб |
закупорена вся часть сосуда |
в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте |
Не приводит к тяж.последствиям, т.к. образуется коллатеральное кровообращение |
Патогенез тромбоза: складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба.
Местный фактор – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;
Общий фактор – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Механизм:
Повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое
способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов (артерииты и флебиты, атеросклерозы)
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные
условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения.
Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.
В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как
увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.