Назовите возможные причины заболевания.
2. Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки окончательного диагноза.
3. Проведите дифференциальную диагностику заболевания.
4. Составьте план лечения.
Предварительный диагноз — Острый ограниченный одонтогенный остеомиелит верхней челюсти слева
Возможные причины заболевания: Проникновение инфекционного агента в челюстную кость.
Дополнительные методы исследования:
Рентгенодиагностика
В острой стадии на рентгенограмме нет видимых деструктивных изменений костной ткани.
Лабораторные исследования крови
Общий анализ крови:Лейкоцитоз, Нейтрофильный сдвиг влево, Эозинопения, Лимфопения, Ускорение СОЭ;
Биохимический анализ крови: Снижение общего белка, Нарушение альбумино-глобулинового индекса, «Острофазные» белки(С-реактивный белок и др), повышение трансаминаз.
Дифференциальная диагностика:
-острым (обострением хронического) периодонтитом: при остеомиелите выражена интоксикация с сильной гипертермией, ознобом; воспалительный инфильтрат с оральной и вестибулярной сторон; очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба.
- Острым гнойным периоститом: Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. Менее отчетливо выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. - аденофлегмонами: появлению аденофлегмон предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах - Воспалительным процессом мягких тканей лица (абсцесс, флегмона): Для изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста
-С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита: Нарушение носового дыхания, наличие гнойных выделений из носа при синусите.
- с острым периодонтитом (при остеомиелите симптоматика выраженнее, очаг воспаления распространяется на несколько зубов, воспалительный инфильтрат с оральной и вестибулярной сторон);
- с гнойным периоститом (при периостите поражается костная пластинка, глубокие слои кости не подвержены поражению, реакция организма менее выражена);
План лечения:
Лечение:
Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюсти проводится комплексно – хирургическое и медикаментозное лечение.
Хирургическое лечение:
Операция удаления причинного зуба, обеспечивается отток гнойного экссудата периостотомией с обеих сторон челюсти и наложением дренажа.
Медикаментозное лечение:
Антибиотики с учётом проведённых посевов + предпочтение тропным к костной ткани (линкомицин, клиндамицин, доксициклин),
Анальгетики, антипиретики,
Дезинтоксикационная терапия,
Покой, постельный режим,
5 занятие Анамнез развития заболевания. Месяц назад после переохлаждения появилась сильная боль в верхней челюсти слева и повышение температуры тела. При обращении к врачу был сделан разрез по переходной складке и назначены антибиотики. Самочувствие пациента улучшилось. В последующем к врачу не обращался.
Анамнез жизни. 1 год назад поставлен диагноз хронический гастрит, панкреатит. В настоящее время течение заболеваний компенсировано. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет.
Объективно. Общее состояние удовлетворительное. При осмотре выявлен отек, уплотнение мягких тканей подглазничной области слева. Кожный покров в цвете не изменен. В поднижнечелюстной области слева пальпируются два безболезненных лимфатических узла размерами 1,0х1,0 см. Открывание рта не ограничено.
Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, влажная. 2.4, 2.5, 2.6, 2.7 зубы подвижны (II степени), с разрушенными коронковыми частями, серого цвета. На слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти в проекции корней 2.4, 2.5 зубов свищевой ход с гнойным отделяемым.
предварительный диагноз: хронический обострившийся хронический лимфаденит начинают с санации или устранения первичного очага инфекции. Необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного очага инфекции для предотвращения дальнейшего распространения микроорганизмов лимфогенным путем в лимфатические узлы. Для этого может быть выполнена операция удаления «причинного» зуба, периостотомия, секвестрнекрэтомия, перикоронотомия и т.д. Если «причинный» зуб не подлежит удалению, необходимо очищение кариозной полости или вскрытие полости зуба с последующим эндодонтическим лечением.
В случаях длительного течения хронического лимфаденита проводят иссечение лимфатического узла вместе со свищевым ходом и ушивают ткани послойно.
ЗАНЯТИЕ 5
Пациентка С., 28 лет, обратилась с жалобами на припухлость в поднижнечелюстной области справа.
Анамнез развития заболевания. Припухлость пациентка обнаружила случайно, полгода назад. За это время больная занималась самолечением (спиртовые компрессы). Однако припухлость то увеличивалась в размере, то уменьшалась.
Анамнез жизни. Курит. Соматически считает себя здоровой. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет.
Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. В поднижнечелюстной области справа определяется увеличенный, слегка болезненный при пальпации, плотный, смещаемый лимфатический узел размерами 2,0х2,5 см. Из вартонова протока справа выделяется прозрачная слюна. Поднижнечелюстная слюнная железа безболезненная при пальпации, мягкоэластической консистенции. Открывание рта свободное.
Коронковая часть 4.6 зуба разрушена, серого цвета. Перкуссия безболезненная.
Объясните возможные причины развития заболевания.
Составьте план дополнительных исследований.
Проведите дифференциальный диагноз.
Составьте план лечения.
Диагноз:
Обострившийся хронический изолированный лимфаденит в поднижнечелюстной области справа из-за оставшегося корня зуба 4.6.
Обоснование:
- начало заболевания отмечено пациентом давно, полгода назад
- симптомов общей интоксикации нет
- в поднижнечелюстной области справа обнаружен увеличенный, слегка болезненный при пальпации, плотный, смещаемый лимфатический узел размерами 2,0х2,5 см, кожа над пораженным ЛУ в цвете не изменена
- открывание рта свободное
2. Возможные причины развития заболевания:
Бактериальная инфекция. Поскольку у пациента коронковая часть 4.6 зуба разрушена, возможно перемещение бактериальной инфекции лимфогенным путем в лимфатический узел
3. Патогенез. В основе лежит феномен Артюса-Сахарова (реакция иммунных комплексов – III типа по классификации Джелла-Кумбса) при этом выделяют 3 стадии :
Стадию иммунных реакций
Стадию патохимических нарушений
Стадию патофизиологических нарушений
На стадии иммунологических реакций активируется синтез антител (после опадания аллергена или антигена). После чего иммунные комплексы циркулируют в кровотоке. В патохимическую стадию, при чрезмерном образования медиаторов, они начинают оказывать повреждающее действие. Действие основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза( гистамин, серотонин, тромбаксан А2). В патофизиологическую стадию, в результате появления большого количества медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. После выброса БАВ, повышается сосудистая проницаемость. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, нарушается трофика. Проявляются 5 основных признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой, в основном веществе образуются пустоты , чтобы выполнить защитную функцию . Из-за нарушения трофической функции, клетки не получают кислород и БАК из основного вещества, не отдают продукты жизнедеятельности. Происходит отложение токсинов в клетках и межклеточном веществе - связано с дисфункцией сосудистой стенки. За счет эффекта повышения сосудистой проницаемости, нарастает отек и инфильтрация. Происходит накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки повышают активность остеокластов, которые приводят к деструкции кости
4.План дополнительный исследований:
- общий анализ крови(ОАК)
- иммунологический анализ крови
- ИФА, ПЦР, бактерископия мазков экссудата, бактериологический метод с использованием стандартных питательных сред
- пункционная биопсия
- лучевая диагностика (УЗИ, КТ)
5.Дифференциальный диагноз
- вируснаые инфекции, обусловленные цитомегаловирусом, вирусом герпеса, гриппа, краснухи
- инфекционный мононуклеоз
- лимфогранулематоз
- острое воспаление поднижнечелюстной слюнной железы (субмандибулит)
- корь
6.План лечения:
Комплексное лечение включает в себя:
- устранение первичного очага инфекции (зуб 4.6)
- после динамического наблюдения в случае неэффективности выбранной тактики лечения – хирургическое лечение под общим обезболиванием (разрез над инфильтратом, обработка очага инфекции, адекватное дренирование)
- медикаментозная терапия: НПВП, антибактериальные препараты, антигистаминные препараты, витамины, иммуностимуляторы
- физиотерапевтические и общеукрепляющие мероприятия (УВЧ-терапия)
Задача 5
Пациент Ш., 62 лет, обратился с жалобами на припухлость в поднижнечелюстной области слева.
Анамнез развития заболевания. Припухлость обнаружил случайно во время бритья два месяца назад. В это время проводилось лечение нижних моляров слева по поводу осложненного кариеса. За последние два месяца припухлость незначительно увеличилась в размере, стала более плотной, боль не беспокоит.
Анамнез жизни. Отмечает частые обострения хронического тонзиллита. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет.
Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37°С. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. В поднижнечелюстной области слева определяется округлое образование до 2,0 см в диаметре, подвижное, плотной консистенции, слабо болезненное. Открывание рта свободное, безболезненное.
Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Из устьев выводных протоков слюнных желез выделяется прозрачная слюна. Разрушенных зубов в полости рта нет.
1)Хронический лимфаденит в поднижнечелюстной области слева. Припухлость развивалась медленно, и пациент заметил изменения случайно, у пациента нет жалоб на боль в области припухлости, симптомы общей интоксикации отсутствуют, состояние удовлетворительное, в поднижнечелюстной области образование округлое, плотное, подвижное, слабоболезненное, кожа над ним не изменена. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией, на протяжении двух месяцев острых проявлений не было.
2)Причиной заболевания могла быть патогенная микрофлора, которая могла проникнуть в лимфоузлы
3)Лимфаденит вызывается стафилококками, стрептококками, другими гноеродными микробами, которые проникают в лимфатические узлы по лимфатическим протокам, вызывая воспаление лимфоузлов. В начале воспаления происходит серозная инфильтрация за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Затем в очаг воспаления мигрируют тучные клтки, макрофаги, очаг ограничивается капсулой, внутри которой накапливается гной, развивается гнойный лимфаденит.Если процесс выходит за пределы капсулы и распространяется на близлежащие ткани, то развитиваетсяаденофлегмона.
4)Дополнительные исследования: цитологическое исследование- определяется наличие гноеродных стрептококков, стафилококков, общий анализ крови- пониженное число лейкоцитов, незначительное увеличение лимфо- и моноцитов,увеличеннаясоэ, мрт, рентгенография-если одонтогенная инфекция, то нечеткость рисунка периапикальных тканей, расширение периодонтальной щели, наличие свищей, идущих от периапикальных тканей внутрь кости, узи- усиление яркости в поднижнечелюстной области
5)Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гранулирующим периодонтитом, врожденными кистами лица и шеи, рядом опухолей, острым сиаладенитом, актиномикозом.При хроническом гранулирующем периодонтите свищевой ход ведет к остаткам кости соответственно периапикальному очагу, а при хроническом лимфадените к остаткам полураспавшегося узла. Врожденные кисты локализуются соответственно перой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Они увеличиваются медленно в течении нескольких лет. При пальпации образование эластической консистенции, безболезненно. При метастазах злокачественных опухолей лимфатические узлы плотные, малоподвижные, иногда спаянные с окружающими тканями, безболезненные, характерно снижение веса, бледность кожных покровов. При остром сиаладените развивается отек, гиперемия, из устьев выводных протоков слюнных желез выделяется гной, железа увеличена в размере. При актиномикозе кожа над лимфоузлом багрово-синего цвета.
6)Устранение первичного очага инфекции. Хирургическая обработка гнойного очага: разрез кожи по краю зоны флюктуации опорожнение очага и выскабливание грануляционной ткани в области гнойной раны и истонченных краев кожи над гнойной раной. Края раны сближают импровизорными швами. Назначение пациенту нпвп, антибиотиков, антигистаминных, иммуностимулирующих препаратов, витаминов
Занятие 5 (у нее придирка - диагноз - в диагнозе может быть указан только лимфаденит.если по условию задачи у пациентке боль, отек... вокруг 3.1 Зуба?)
Пациентка М., 50 лет, обратилась к врачу-стоматологу по поводу постоянной боли, отека в подподбородочной области.
Анамнез заболевания: три дня назад появилась боль в зубе 3.1, затем появились боль, отек в подподбородочной области. Пациентка ни чем не лечилась.
Осмотр. Конфигурация лица и шеи не изменена, кожа физиологической окраски. При пальпации в подподбородочной области определяется увеличенный, болезненный, подвижный лимфатический узел плотноэластической консистенции округлой формы, размерами 2x2 см. Открывание рта свободно, безболезненно, в полном объеме. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, влажная. Коронка зуба 3.1 разрушена полностью, коричневого цвета. Перкуссия зуба 3.1 болезненна. Слизистая вокруг 3.1 зуба гиперемирована, кровоточит при дотрагивании.
Проведите дифференциальную диагностику.
Составьте план лечения.
Острый серозный одонтогенный лимфаденит подподбородочного лимфатического узла
-постоянная боль, отек в подподбородочной области
-увеличенный, болезненный, подвижный лимфатический узел
-конфигурация лица и шеи не изменена, кожа физиологической окраски – можно исключить гнойный лимфаденит
-«причинный» зуб 3.1 – разрушенная коронка, болезненная перкуссия, гиперемированная, кровоточащая слизистая оболочка
Дифференциальная диагностика:
-Лимфосаркома – плотные, спаянные между собой в единый конгломерат лимфатические узлы, кожный покров растянут, синюшный, появляются язвы, быстрое увеличение лимфатических узлов
-сиалоаденит – наличие серозно-гнойного отделяемого из выводного протока слюнной железы.
-туберкулезный лимфаденит – ЛУ медленно увеличиваются, соединяются в пакеты, образуя конгломераты с бугристой поверхностью. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Длительный субфебрилитет, положительная реакция Пирке и Манту. В пунктатегиганские клетки Пирогова-Лангханса.
-Сифилитический лимфаденит – значительная твердость ЛУ, пальпация безболезненна, они не спаяны между собой и с окружающими тканями.
-Актиномикотическое поражение – вялое течение, кожа над патологическим очагом сине-багрового цвета, могут образовываться свищи, вокруг которого склерозированные ткани, поэтому он кажется втянутым. В отделяемом друзы актиномицетов.
-лимфогрануломатоз – увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. ЛУ имеют неравномерную плотность, могут образовывать конгломераты, характерен зуд кожи, потливость, эозинофилия, в пунктате клетки Березовского-Штернберга.
-лимфолейкоз – в крови увеличение количества лимфоцитов, появление пролимфоцитов, лимфобластов. Тени Боткина-Гумпрехта.
Лечение комплексное:
-удаление зуба 3.1
-антибактериальная терапия
-физиотерапия
-НПВС
-антигистаминные препараты
(при неэффективном консервативном лечении - хирургическое)
Занятие 5
Пациент Р., 18 лет, обратился в клинику кафедры хирургической стоматологии и ЧЛХ с жалобами на наличие постоянной, ноющей боли в нижней челюсти слева, ограничение открывания рта, невозможность приема пищи.
Анамнез развития заболевания. Пациент болен три дня. В вечернее время температура тела повышается до 37,1°С. Причину болезни назвать не может.
Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет. Соматически считает себя здоровым.
Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. В нижней трети околоушной области, в поднижнечелюстной области слева отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью.
Слизистая оболочка крыловидно-челюстной складки, щеки слева отечна, бледно-розового цвета, в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации. Коронковая часть 3.8 зуба в цвете не изменена, частично закрыта слизистой оболочкой. 3.8 зуб расположен в зубном ряду, устойчив, перкуссия отрицательная.
Диагноз:
1. Диагноз: сопуствующее- острый лимфаденит поднижнечелюстного узла слева L04.0, т.к. пациент считает себя больным три дня, у него соответствующая клиническая симптоматика ( с/м общей интоксикации, боль постоянная, ноющая в в поднижнечелюстной области слева, отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью.
Основное заболевание - острый перикоронит зуба 3.8. ( К05.2, т.к. боль в течение трех дней, а также наличие соответствующих клинических признаков: в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации СО)
2. Причина заболевания: бактериальная инфекция ( стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка и др.) и т.д.)
3. Патогенез:
Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу.
Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является аг, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.). Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят в стадии эксудации. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат - воспаление в лимоузле как защитная реакция.