Материал: Situatsionnye_zadachi_Shpargalka_k_zachetu

Перикоронит. Ретенция. Дистопия.

ЗАДАЧА

Пациентка П., 22 лет, жалуется на появление неприятных ощущений, болезненности на слизистой оболочке щеки справа при приеме пищи.

Анамнез развития заболевания. Данные жалобы ее беспокоят в течение шести месяцев.

Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Страдает хроническим гастритом.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. При пальпации определяется увеличенный до 1,5 см в диаметре, безболезненный лимфатический узел  в правой поднижнечелюстной области. Открывание рта не нарушено.

Слизистая оболочка щеки справа несколько отечна, видны отпечатки зубов. В дистальном отделе слизистой оболочки щеки, ближе к крыловидно-челюстной складке, имеются точечные кровоизлияния, пальпация в данном месте вызывает у пациентки дискомфорт.

Бугры на жевательной поверхности 4.8 зуба хорошо видны. 4.8 зуб наклонен  в щечную сторону. Перкуссия зубов отрицательная. зуб устойчив.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Основное заболевание: Хронический перикоронит зуба 4.8

Осложнение: Хронический подчелюстной лимфаденит

Фоновое заболевание: Хронический гастрит

2. Объясните возможные причины заболевания.

Причиной лимфаденита является хроническая инфекция одонтогенной локализации.

3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу. Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является антигеном, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.), в результате чего увеличивается проницаемость сосудов, плазма выпотевает. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат.

4. Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (КТ, панорамная томография, радиовизиография) зуба 4.8

Цитологическое исследование пунктата лимфатического узла

5. План лечения.

Лечение комплексное

- Хирургическое:

1. Выявление хронического очага одонтогенной инфекции и его удаление – удаление зуба 4.8

- Медикаментозное

НПВП (Кетопрофен, ибупрофен и др.)

Антибиотики (Цефазолин, Цефуроксим + Метронидазол)

ЗАДАЧА 1

Пациент Р., 18 лет, обратился в клинику кафедры хирургической стоматологии и ЧЛХ с жалобами на наличие постоянной, ноющей боли в нижней челюсти слева, ограничение открывания рта, невозможность приема пищи.

Анамнез развития заболевания. Пациент болен три дня. В вечернее время температура тела повышается  до 37,1°С. Причину болезни назвать не может.

Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет. Соматически считает себя здоровым.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. В нижней трети околоушной области,  в поднижнечелюстной области слева  отек мягких тканей. Пальпируется увеличенный до 2 см, болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области слева. Открывание рта – 2 см между резцами – сопровождается болью.

Слизистая оболочка крыловидно-челюстной складки, щеки слева отечна, бледно-розового цвета, в ретромолярной области – отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации.  Коронковая часть 3.8 зуба в цвете не изменена,  частично закрыта слизистой оболочкой. 3.8 зуб расположен в зубном ряду, устойчив, перкуссия отрицательная.

1. Предварительный диагноз 

Основное заболевание:

К05.2 Острый перикоронит зуба 3.8  

Осложнение: Лимфаденит

2. Объясните возможные причины заболевания

Возможные причины заболевания: смешанная резидентная микробиома полости рта: стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки, бактероиды, фузобактерии, протеи, вейлонеллы, бактероиды.

3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболевания.

Патогенез: Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу. Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является антигеном, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.), в результате чего увеличивается проницаемость сосудов, плазма выпотевает. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат. 

4. Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологическое исследование (панорамная рентгенография, радиовозиография челюстно-лицевой области), зуба 3.8

5. Составьте план лечения.

Лечение комплексное. Медикаментозная терапия- антибиотики, НПВП. Хирургическое лечение-перикоронотомия (рассечение слизистого «капюшона» над зубом. 

Этапы перикоронотомии: 

1. Антисептическая обработка операционного поля  2. Рассечение слизистой оболочки над коронкой зуба, позволяющее обнажить поверхность зуба, расположенную под слизистым капюшоном (медиальная, дистальная, язычная, вестибулярная)  

3. Дренирование раны  резиновой полоской

ЗАНЯТИЕ 1

Больная П., 22 лет, жалуется на появление неприятных ощущений, болезненности на слизистой оболочке щеки справа при приеме пищи.

Анамнез развития заболевания. Данные жалобы ее беспокоят в течение шести месяцев.

Анамнез жизни. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Страдает хроническим гастритом.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. При пальпации определяется увеличенный до 1,5 см в диаметре, безболезненный лимфатический узел  в правой поднижнечелюстной области. Открывание рта не нарушено.

Слизистая оболочка щеки справа несколько отечна, видны отпечатки зубов. В дистальном отделе слизистой оболочки щеки, ближе к крыловидно-челюстной складке, имеются точечные кровоизлияния, пальпация в данном месте вызывает у пациентки дискомфорт.

Зубы на верхней и нижней челюсти интактные. Бугры на жевательной поверхности 4.8 зуба хорошо видны. Зуб наклонен вестибулярно, в щечную сторону. Перкуссия зубов отрицательная. Подвижных зубов нет.

1.Дистопия зуба 4.8. Заболевание относится к болезням прорезывания зубов (К01) . Дистопия – заболевание, которое характеризуется неправильным положением зуба в зубной дуге (в сравнении со статистической нормой).

Поскольку зуб 4.8 дистопирован в вестибулярную сторону, слизистая оболочка щеки справа константно подвергается накусыванию, вследствие несколько отечна, видны отпечатки зубов. Поэтому в дистальном отделе слизистой оболочки щеки, ближе к крыловидно-челюстной складке, отмечаются точечные кровоизлияния и пальпация в данном месте вызывает у пациентки дискомфорт.

2.Возможные причины заболевания: местные и общие. Местные – недостаток места в челюсти, сверхкомплектный зуб, остесклероз челюсти, одонтогенные опухоли, кисты; общие – генетическое нарушение; нарушение функции внутренних желез, недостаток гормона и нарушение гомеостаза; нарушение метаболизма костной ткани; повреждение зон роста; неравномерный рост челюсти; гипотиреоз , рахит, гипопаратиреоз; преждевременное рождение ребенка

3.Патогенеза нет.дистопия не воспалительное заболевание. Это болезни прорезывания зуба - орган не прорезался в полость рта, не стоит в зубном ряду. На это могут влиять разные причины эмбрионального развития  зуба и причины в постнатальном периоде.  Если зуб не прорезался - это угрожает жизни ребенка, более старшего пациента?  Дистопия, ретензия зуба - заболевания, требующие обязательного лечения? В медицине много заболеваний.  при которых до настоящего времени не описаны причины и механизм развития.))))

4. Дополнительные методы обследования: рентгенодиагностика, ОАК

5. Один из основных методов лечения при дистопии зуба – удаление. План лечения (операция сложного удаления 4.8 зуба): 1. Введение анестетика для обезболивания. 2. Отслоение круговой связки зуба с помощью серповидной гладилки. 3. Распиливание бором фуркации корней, межкорневой перегородки. 4. Удаление корней по отдельности корневыми щипцами (наложение, продвижение, фиксация щипцов, люксация, тракция корня) или элеватором. 5. Антисептическая обработка лунки. 6. Гемостаз (наложение стерильных марлевых тампонов на лунку , смыкание челюстей в течение 10 минут до формирования сгустка). 7. При необходимости ушить рану.

Занятие 1

Пациент К., 19 лет, обратился к стоматологу с жалобами на тупую, ноющую боль в нижней челюсти слева, наличие отека левой половины лица около угла нижней челюсти, повышение температуры тела до 37,3°С.

При осмотре полости рта: визуализируются два медиальных бугра 3.8 зуба, дистальные бугры покрыты слизистой оболочкой, которая гиперемирована, отёчна. При надавливании на слизистую оболочку, покрывающую дистальные бугры 3.8 зуба, из-под нее выделяется серозный экссудат.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

2. Объясните возможные причины заболевания.

3. Объясните патогенез заболевания.

4. Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки окончательного диагноза?

5. Проведите дифференциальный диагноз заболевания.

6. Составьте план лечения.

Острый перикоронит зуба 3.8, К05.22; тупая, ноющая боль в нижней челюсти, полуретинированный зуб, гиперемированная, отечная слизистая оболочка, серозный экссудат – все это указывает на данное заболевание.

Причина – бактериальная инфекция (стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии), размножающиеся в десневом кармане, созданном из нависающей слизистой оболочки десны рядом с зубом 3.8. Также воспалению может способствовать постоянное травмирование слизистой оболочки и десны, которая покрывает зуб, неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение иммунитета, гипо-, авитаминоз, переохлаждение, перегревание.

В десневом кармане размножаются микроорганизмы, вызывая воспаление мягких тканей со всеми присущими воспалению признаками: боль, покраснение, отек, жар, нарушение функции. При катаральном воспалении возможно выделение серозногоэссудата.

Дентальная рентгенография

Острый перикоронит дифференцируют с хроническим (бессимптомное течение с обострениями, скудная симптоматика), лимфаденитом (резкая боль в области увеличенных лимфоузлов), ретромолярным периоститом (выделение гноя, интенсивная боль при глотании, затрудненное открывание рта, температура 38 С).

Комплексное лечение: операция перикоронотомия (инфильтрационная анестезия, рассечение слизистой оболочки, покрывающей дистальные бугры зуба 3.8, промывание, введение под слизистую оболочку небольшой тонкой полоски йодоформной марли), НПВС, при необходимости назначение антибиотиков.

Занятие № 1

Пациент Д., 30 лет, обратился к врачу-стоматологу по поводу появления непостоянной, ноющей боли в 3.7 зубе при приеме пищи.

Анамнез развития заболевания. В течение 5 лет неоднократно появлялась боль в 3.7 зубе. Ранее проводилось рассечение нависающей слизистой оболочки над коронковой частью 3.8 зуба. Три дня назад после переохлаждения вновь возникла боль в 3.7 зубе.

Анамнез жизни. Хронический гастрит. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Аллергоанамнез спокойный. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожный покров в цвете не изменен. Температура тела 37,2°С. Тоны сердца ритмичные. АД 120/80 мм рт. ст. Открывание рта свободное.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. На дистальной контактной поверхности коронковой части 3.7 зуба определяется кариозная полость. Зондирование дна кариозной полости болезненное. Зуб устойчив. Перкуссия 3.7 зуба отрицательная. 3.8 зуба наклонен, располагается косо-медиально и частично закрывает кариозную полость в 3.7 зубе. 3.8 зуб интактный, неподвижный, перкуссия его отрицательная.

1. Диагноз: Обострившийся хронический перикоронит зуба 3.8. КО5., Обострение хронического фиброзного пульпита зуба 3.7 К04, т.к. 5 лет зуб болел периодически, имеются соответствующие клинические симптомы, в том числе болезненное зондирование, ноющая боль при принятии пищи.

2. Патогенез:

Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу.

Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является аг, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.). Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят в стадии эксудации. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат - воспаление