Материал: Situatsionnye_zadachi_Shpargalka_k_zachetu

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

  2. Объясните возможную причину развития заболевания.

  3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

  4. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

  5. Составьте план лечения.

  1. 1. Диагноз –

К04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.

К04.5. Хронический апикальный периодонтит зуба 4.6. Апикальная гранулема (хронический гранулирующий периодонтит зуба 4.6).

Пациент жалоб конкретных не предъявляет, коронка изменена в цвете, слизистая оболочка в проекции корня зуба не изменена, свища нет,  зондирование, перкуссия, пальпация безболезненны, на рентгенограмме определяется очаг разрежения костной ткани у верхушки корня с четкими контурами округлой или овальной формы – диагноз хронический гранулирующий периодонтит

  1. Возможные причины – бактериальная инфекция

Стрептококки, пептострептококки, стафилококки, пневмококки, энтерококки, Propionibacteriumpropionicum, Porphyromonasendodontalis, вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии.

60-80% в очаге воспаления составляет анаэробные бактерии

3. Патогенез по III типу по классификации Джейла-Кумбса . Выделяют 3 стадии:  иммунных реакций, патохимических нарушений и патофизиологических нарушений. На стадии иммунологических  реакций активируется синтез антител (после опадания аллергена или антигена). После чего иммунные комплексы циркулируют в кровотоке. В патохимическую стадию, при чрезмерном образования медиаторов, они начинают оказывать повреждающее действие. Действие основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза( гистамин, серотонин, тромбаксан А2). В патофизиологическую стадию, в результате появления большого количества медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

После выброса БАВ, повышается сосудистая проницаемость. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, нарушается трофика. Проявляются 5 основных признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой, в основном веществе образуются пустоты , чтобы выполнить защитную функцию . Из-за нарушения трофической функции, клетки не получают кислород и БАК из основного вещества, не отдают продукты жизнедеятельности. Происходит отложение токсинов в клетках и межклеточном веществе - связано с дисфункцией сосудистой стенки. За счет эффекта повышения сосудистой проницаемости, нарастает отек и инфильтрация. Происходит накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки повышают активность остеокластов, которые приводят к деструкции кости

4. Рентгендиагностика позволила оценить состояние периодонтальной щели, определить наличие очага разряжения костной ткани, форму очага и четкость границ, локализацию очага. С помощью рентгендиагностики ставим  окончательные диагноз и начинаем лечение

Так же можно использовать менее эффективные методы диагностики – на температурный раздражитель (боли нет), ЭОД (свыше 100мкА)

5.Зуб ранее эндодонтическому лечению не подвергался, тактика лечения:

- постановка анестезии(обезболивание)

- изоляция зуба от ротовой жидкости

- очистка зуба с помощью циркулярной щетки и пасты

- удаление старой пломбы  и препарирование кариозной полости, формирование первичного эндодонтического доступа

- расширение полости зуба

- удаление коронковой пульпы

- удаление корневой пульпы

- расширение устьев каналов

- прохождение корневых каналов

- определение рабочей длины каналов

- инструментальная обработка корневых каналов

- медикаментозная обработка корневых каналов

- обтурация корневых каналов

- рентгенологический контроль качества пломбирования каналов

-  закрытие полости временной пломбой (диагностика через неделю), пломбирование зуба с восстановление анатомической формы и функции зуба

При неэффективности или невозможности  эндодонтического лечения, выполнение операции резекция верхушки корня зуба 4.6: - проведение санации полости рта - собственно операция:

- проведение инфильтрационной анестезии,

- разрез слизисто-надкостничного лоскута скальпелем до кости

- отслаивание его от кости распатером и удержание крючком Фарабефа до конца операции.

- в проекции верхушки корня зуба 4.6 проведение трепанации кортикальной кости шаровидным бором

- орошение костной ткани антисептиком, физ. Раствором

- удаление грануляционной ткани кюретажной ложкой

- цилиндрическим бором резецируют верхушку корня зуба

- костную полость обрабатывают антисептиком

- проведение гемостаза

- в костную полость укладывают остеопластический материал

- слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место, накладывают узловые швы.

Занятие 2

Пациент Ю., 26 лет, жалуется на умеренную, ноющую боль в 1.1 зубе при накусывании пищи.

Анамнез развития заболевания. Эндодонтическое лечение зуба проведено месяц назад. Боль в зубе появилась неделю назад.

Анамнез жизни: две недели назад лечился у терапевта по поводу ОРВИ. Страдает хроническим гастритом, холециститом. Аллергия на новокаин по типу крапивницы.

Объективно. Конфигурация лица не изменена. Кожа физиологической окраски. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.

Коронковая часть 1.1 зуба восстановлена пломбой. Зуб устойчив. Вертикальная перкуссия зуба болезненная. На вестибулярной поверхности в проекции корня 1.1 зуба отек и гиперемия слизистой оболочки алвеолярного отростка, пальпация болезненная.

На внутриротовой рентгенограмме определяется деструкция костной ткни с неровными контурами, до 3 мм в диаметре около верхушки корня зуба. Корневой канал 1.1 зуба запломбирован.

  1. Обоснуйте и поставьте предварительный диагноз.

  2. Объясните патогенез заболевания.

  3. Какие дополнительные методы обследования необходимы для уточнения клинического диагноза?

  4. Составьте план лечения.

  5. Какие осложнения могут развиться при отсутствии лечения?

К04.5 Хронический апикальный гранулирующий периодонтит зуба 1.1. Умеренная, ноющая боль в зубе при накусывании пищи, т.е. не самопроизвольная, что исключает острый периодонтит; болезненная вертикальная перкуссия характерна для периодонтита; данные внутриротовой рентгенограммы указывают на хронический гранулирующий периодонтит.

2) По 3 типу аллергических реакций-иммунокомплексный.

Повреждение клеток в стадии альтерации приводит к выбросу в зону воспаления большого количества медиаторов воспаления (гистамин и факторы хемотаксиса). Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество и образуется экссудат. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят в стадии эксудации.

Также компоненты системы комплимента усиливают хемотаксис лейкоцитов и дегрануляцию тучных клеток. Брадикинин активирует миграцию лейкоцитов и вызывает болевые ощущения.

Если реактивность организма достаточно высокая, то воспалительный очаг локализуется в области верхушки корня и воспаление приобретает хронический характер, т.к. сохраняется источник инфекции в виде инфицированного корневого канала или пародонтального кармана.

В стадии пролиферации хроническое воспаление в периодонте протекает в виде гранулирующего периодонтита с разрастанием грануляционной ткани. Грануляционная ткань имеет тенденцию к росту и, поэтому, постоянно разрастаясь, приводит к появлению больших участков деструкции костной ткани.

3) определение реакции зуба на температурные раздражители, ЭОД

4) Выполнение операции резекция верхушки корня зуба 1.1.

-санация полости рта

-собственно операция: проведение инфильтрационной анестезии, разрез слизисто-надкостничного лоскута скальпелем до кости, его отслаивание от кости распатером и удержание крючком Фарабефа до конца операции. В проекции верхушки корня зуба 1.1 проведение трепанации кортикальной кости шаровидным бором. Орошение костной ткани антисептиком, физ. раствором. Удаление грануляционной ткани кюретажной ложкой. Цилиндрическим бором резецируют верхушку корня зуба. Костную полость обрабатывают антисептиком, проводят гемостаз. В костную полость укладывают остеопластический материал. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место, накладывают узловые швы.

5) периостит, абсцесс, флегмона, остеомиелит челюсти.

Занятие 2

Пациента С., 23 лет, беспокоит боль ноющего характера в нижнем зубе справа.

Анамнез развития заболевания. Болен две недели. К врачу не обращался, так как в течение трех дней боль притупилась, стала не постоянной, беспокоит при накусывании пищи.

Анамнез жизни: ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Год назад находился на стационарном лечении по поводу остеохондроза шейного отдела позвоночника. Аллергические реакции на лекарственные препараты отрицает. ОРЗ 1-2 раза в год.

Объективно. Лицо пациента не изменено. Кожа физиологической окраски. Открывание рта свободное, безболезненное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.

Коронковая часть 4.6 зуба серого цвета, восстановлена пломбой на жевательной поверхности. Перкуссия слабо болезненная. Подвижность 1 степени.

Диагноз: хронический периодонтит зуба 4.6 К04.5, т.к. ранее зуб болел, возникали ноющие боли в нижнем зубе справа, усиливающиеся при накусывании пищи, в дальнейшем возникли соответствующие клинические симптомы ( изменение цвета коронки зуба - серая).

.: Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу.

Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является аг, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.). Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят в стадии эксудации. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат - воспаление

3. Дополнительные методы: рентгенологическое исследование - предложили метод внутриротовой рентгенограммы зуба 4.6. Коронка зуба 4.6 с пломбой на жевательной поверхности. Корневой канал не обтурирован пломбой. Расширение периодонтальной щели, деструкция кости.

4. Диф. диагностика.

Хр. периодонтита и остеомиелита : определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма, сильной гипертермией, ознобом, нарушением вегетативных функций и болью - у пациента не отмечено.

Хр. периодонтит и периостит: при периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периостите определяют резкую болезненность и симптом флюктуации.

5. Лечение комплексное, хирургическое. Проводим резекцию верхушки корня

Хирургические методы лечения :

резекция верхушки корня зуба (описана выше), операция гемисекции зуба, ампутация корня зуба, операция удаления зуба.

Операция гемисекции зуба, ампутации корня зуба:

1. гемисекция зуба без рассечения СО альв. части зуба.

2. гемисекция зуба с рассечением СО.

Рекомендации: прием мягкой пищи через 2 часа, ежедневная гигиена ПР, полоскание антисептиком 4 раза в день 6 дней, гипотермия 2 дня, назначение НПВП, антигистаминных, АБ, наблюдение у врача 7 дней.

Операция удаления зуба 4.6. ,

1. Отделение круговой связки зуба.

2. Наложение щипцов.

3. Продвижение щипцов.

4. Фиксация (смыкание) щипцов.

5. Люксация.

6. Тракция .

7. Асептическая обработка лунки.

8.Кюретаж.

9. Гемостаз.

Медикаментозная терапия : НПВП, АБ, антигистаминные 7-12 дней. Использование первых 2Х суток местную гипотермию.

Задача 2

 Пациента В., 43 лет, беспокоит сильная боль в  1.7 зубе, которая усиливается при накусывании пищи.

Анамнез развития заболевания. Один год назад 1.7 зуб лечен по поводу осложненного кариеса. После переохлаждения появилась ноющая боль при накусывании пищи, которая постепенно усилилась в течение последних двух дней. Принимал анальгин, делал ротовые ванночки с пищевой содой, боль стихала на короткое время. Утром появился отек десны около зуба. Температура тела не повышалась.

Анамнез жизни: ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Курит. Год назад находился на стационарном лечении по поводу обструктивного трахеобронхита. Аллергические реакции на лекарственные препараты отрицает. Отмечает наличие хронического гастрита.

Объективно. Лицо симметричное. Кожа в цвете не изменена,  собирается в складку. В левой поднижнечелюстной области пальпируется плотный, подвижный, безболезненный лимфатический узел размером 1,5x1 см. Открывание рта не ограничено.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.  Слизистая оболочка в проекции корней 1.7 зуба отечная, гиперемированная, болезненная при пальпации с вестибулярной стороны. 1.7 зуб восстановлен пломбой. Вертикальная перкуссия болезненная. Зуб устойчив.

  1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

  2. Объясните возможную причину заболевания.

  3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

  4. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

  5. Составьте план лечения.

  6. Какие осложнения могут развиться при данном заблевании?

Ситуационная задача

1. Предварительный диагноз: К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища зуба 1.7 (по МКБ-10); Хронический верхушечный периодонтит зуба 1.7 в стадии обострения (по ММСИ). Обоснование: зуб 1.7 ранее лечен в связи с осложненным кариесом; боль при накусывании зуба 1.7, появилась после переохлаждения; отек, гиперемия в слизистой оболочки в проекции данного зуба, вертикальная перкуссия болезненна. Признаки общей воспалительной реакции не выражены.

2. Бактериальная инфекция при активном и длительно текущем кариесе зуба проникает по дентинным канальцам в пульпу. При хроническом пульпите инфекция проникает через апекс в периодонтальную щель. Смешанная резидентная микробиота полости рта: стрептококки, пептострептококки, стафилококки, пневмококки, энтерококки, Propionibacterium propionicum, Porphyromonas endodontalis, вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии.

3. III тип реакции по Gell, Coombs, феномен Артюса-Сахарова Смешанная резидентная микробиота полости рта колонизируется, размножается, вырабатывает эндотоксины, за счет осмотического давления микробы попадают в кровоток там воспринимаются как антигены. Антигены соединяются с антителами, образуя микроиммунокомплексы, они не инактивируются в печени, а фиксируются на эндотелии мелких сосудов, дальше начинает работать система комплимента, активируется хемотаксис. В этом очаге скапливаются клетки, начинается процесс фагоцитоза, выделяются медиаторы воспаления, повышается проницаемость стенки сосудов, плазма выпотевает, тромбоциты образуют пристеночные микротромбы в месте выпотевания плазмы.  В результате стаза и ишемии тканей, которые питают данные сосуды, формируется зона демаркации, образуется воспалительный инфильтрат.

4. Прицельная интраоральная контактная рентгенография зуба 1.7. Данные рентгенографии позволяют провести дифференциальную диагностику между острым верхушечным периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения : при остром периодонтите наблюдается лишь нечеткость рисунка губчатой кости, а при обострении хронических периодонтитов на рентгенограмме всегда есть деструктивные изменения разной степени, в зависимости от того хронического периодонтита, который обострился: хронический фиброзный периодонтит — расширение периодонтальной щели, хронический гранулирующий периодонтит — деструкция кости с неровными границами, хронический гранулематозный периодонтит — деструкция кости с четкими границами.

5. Лечение:

Первое посещение.

1. Обезболивание.

2. Обеспечение дренажа. Чтобы снять сильную боль и предотвратить дальнейшее распространение воспалительного процесса на другие отделы челюстно-лицевой области, необходимо дать отток экссудату, скопившемуся в периапикальной области. Причем обычно экссудат дренируется через корневые каналы. С этой целью производится вскрытие пульпарной камеры, постепенное очищение корневых каналов от их содержимого, избегая при этом проталкивания его в периодонт, и расширение апикального отверстия для обеспечения эффективного оттока экссудата.

После этого зуб оставляется открытым на несколько дней.

В случае выраженного периостита показан разрез по переходной складке. Разрез делают длиной не менее 2 см с обязательным рассечением надкостницы челюсти.

В последнее время производится достаточно много лекарственных паст для лечения периодонтитов, в том числе острых периодонтитов в стадии экссудации. К ним относятся пасты на основе антибиотиков (например «Септомиксин форте»), метронидазола («Гриназоль»), иодоформа («Темпофор»). Пасты вводятся в корневые каналы после их предварительной механической, химической и медикаментозной обработки и зуб герметически закрывается временной пломбой. Это позволяет избежать повторного инфицирования корневых каналов и периодонта микрофлорой полости рта, что неизбежно происходит при оставлении зуба открытым и, что может привести к тому, что новое, еще более сильное воспаление возникнет после обтурации корневых каналов. Лечебные повязки необходимо менять каждый день до полного исчезновения симптомов воспаления.