Панкреатит-восп поджел железы
О.панкреатит - развив при наруш оттока панкреатич сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание)
Изменения железы: 1.отек 2.появл бело-желтых участков некроза (жировые некрозы) 3.кровоизлияния 4.фокусы нагноения 5.ложные кисты 6.секвестры
Виды: 1.геморрагический (преоблад геморрагич изменения) 2.о.гнойный (преобл гн. восп) 3.панкреонекроз (преобл некротич измен)
Хр.панкреатит - следствие рецедивов остр панкреатита с преобладанием склеротические (наруш проходимости протоков, образ кист) и атрофические процессы в сочет с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом +склероз+обызвествление. Причины: 1.инфекции 2.интоксикации 3.нарушения ОВ 4.неполноценное питание 5.болезни печени, желч пузыря, 12-типерстной кишки
Рак подж железы – чаще в головке, плотн серо-бел узел, кот-й сдавливает, а затем проростает протоки подж железы и общ желч проток→расстр ф-ии подж жел (панкреатит) и печени (холангит, желтуха)
Рак разв из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный рак). Метастазы в л/узлы, печень и др. Смерть: кахексия, метастазы
Синдром Иценка-Кушинга –образование и секреция больших количеств глюкокортикостероидов .Для этого сотояния характерны артериальная гипертензия,гипергликемия-метастероидный сахарный диабет,ожирение,инфекционные заболевания с минимальными или без признаков воспаления,остепороз,мышечная слабость,замедленное заживление ран.
Патогенетическая основа болезни Иценко — Кушинга — изменение механизма контроля секреции АКТГ. В результате снижения дофаминовой активности[5], ответственной за ингибирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ, кортиколиберина) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) и повышение тонуса серотониновой системы[6], нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ—АКТГ—кортизола; перестаёт действовать механизм «обратной связи» с одновременным повышением концентрации АКТГ, гиперпродукцией кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников; пропадает реакция на стресс — повышение уровня кортизола на фоне воздействия инсулиновой гипогликемии. Хроническая длительная кортизолемия ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма
Основные признаки заболевания:
Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).
У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.
Мышечная слабость.
Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.
Повышается артериальное давление.
Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.
Возможно развитие мочекаменной болезни.
Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.
Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса
Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное за¬болевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последую¬щим поражением всех функциональных систем организма.
Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является ги¬пергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.
Классификация сахарного диабета. Выде¬ляют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие спе¬цифические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диа¬бет.
Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.
Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистент¬ностью к инсулину.
Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включаю¬щая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.
Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.
Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложне¬нием других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).
Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.
Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:
1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).
Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.
Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтра¬цией островков с дистрофией β-клеток.
Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.
Для вторичного сахарного диабета характерны различные изме¬нения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная ин-фильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с ат¬рофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.
Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодейст¬вия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецеп¬торов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вто¬ричной.
Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипер¬гликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хро¬ническая почечная недостаточность.
Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными мета-болическими расстройствами. Морфологические изменения при ди¬абетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.
Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротичес¬кий папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недо¬статочности.
Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосу¬дистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страда¬ющих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариан¬тов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблаго¬приятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицирова-нию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диа¬бетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей прихо¬дится на больных сахарным диабетом.
Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высо¬кая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.
Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро¬скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.
Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли¬кулов; диффузный; смешанный.
Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме-шанного.
По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.
Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндо¬генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор¬монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].
Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо¬статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе¬нолы и т.д.).
Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя¬зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча¬стности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, факто¬ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.
Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.
При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.
При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз¬меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра¬зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.
Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу¬ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**.
Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб¬цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).
Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто¬рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф¬фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.
Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги¬перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре¬имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида. Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол¬ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима¬тозный зоб).
При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт¬раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.диффузный токсический зоб проявляется тиреоток¬сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь¬мом (эндокринная офтальмопатия).
Этиология, факторы риска, патогенез
Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.)
В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.
Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.
К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:
перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;
перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;
наличие аутоиммунных заболеваний;
наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:
Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.
Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.
Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.
Гипотиреоз— это заболевание, вызванное недостаточным количеством гормонов щитовидной железы. Такой диагноз могут поставить людям любого возраста, однако, чаще всего заболевают женщины старше сорока лет. Гипотиреоз в детском возрасте сопровождается задержкой умственного, физического и полового развития. Кроме того, он может быть врожденным или ранним. Важным является то, что здоровье ребенка подвергается намного большему риску, если работа щитовидной железы нарушилась в самом раннем возрасте. Врожденное заболевание несет за собой расстройство всех систем организма, особенно это сказывается в снижении интеллекта и задержке роста. Объясняется данная патология неверным развитием костно-мышечного аппарата.
К сожалению, заболевание может довольно долго никак не проявляться. Прежде всего, это зависит от того, как протекает начало болезни, насколько хорошо чувствует себя пациент на первых стадиях заболевания, отдает ли отчет в том, что усталость и депрессия могут быть симптомами заболевания. Приобретенный гипотиреоз, в отличие от врожденного гипотиреоза, диагностируется в подавляющем большинстве случаев.
Микседема
Микседема — это редкая, но довольно тяжелая и очень опасная форма длительно существующего гипотиреоза. В отдельных случаях микседема осложняется сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного и водного баланса, гиповентиляцией, состоянием комы. Кому может вызвать хирургическое вмешательство, прием наркотических препаратов, интеркуррентное системное заболевание. Отсутствие лечения микседемы может привести даже к летальному исходу.
Причины
Врачи медицинского центра «Евромедпрестиж» выделяют несколько причин возникновения болезни. Первой является частичное или полное удаление щитовидной железы, либо состояние пациента после лечения с применением радиоактивного йода. Второй — повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны иммунной системы. Как правило, в этом случае заболевание дает о себе знать спустя годы или даже десятилетия.
Первичный гипотиреоз может быть вызван лечением диффузного токсического зоба, атакой иммунной системы человека, дефицитом йода, врожденными проблемами (например, плохо развитая щитовидная железа). Вторичный и третичный гипотиреоз обусловлены состояниями, связанными с недостаточностью функций гипоталамуса или гипофиза. Такими состояниями могут быть опухоли, травмы и др.
Симптомы
Гипотиреоз сопровождается следующими симптомами:
Снижение артериального давления.
Отек рук и ног из-за накопления в тканях слизистого вещества.