Патоморфология:

1. Патологическая анатомия как наука, отрасль практической медицины и учебный предмет. Содержание, задачи, объекты и методы патоморфологических исследований. Уровни исследования структурных основ болезней.

Патологическая анатомия-анатомия больного организма. Пат. анат.изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного течения болезни, возникающие в ходе ее развития осложнения, а также изучает возможные исходы болезни. Задачи пат. анат.:теория медицины-раскрывает мат. Субстрат болезни, служит в клинич. практ.; клиническая морфол.-установление диагноза.

2. Основные этапы развития патоморфологии. Вклад отечественных ученых в развитие мировой патоморфологии.

В 16 в. начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. Исследования русских ученных показали, что ф-ция клетки в значительной мере определяюется нейрогормональными факторами. В 19 в. пат. анатомия достигла высокого развития(Абрикосов, Давыдовский, Аничков). В 1849 г. на мед. фак. Московского у-та была открыта 1-я в России каф. пат анат. Видным представителем этой школы был Никифоров(занимался изучением о развитии грануляционной ткани, о возвратном тифе).Также достойными представителями моск. школы были Скворцов, Давыдовский. Во втрой половине 19 нач. 20 в. открылись каф. пат. анат. В мед. институтах Казани, Одессы, Саратова, Харькова.

3. Понятие об ультраструктурную патологии клетки.

Это изменение структуры и функций ее органелл, которое меняет нормальную жизнедеятельность и существование клетки.

Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой

Ядро клетки

Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетеро­хроматин 2.ост.отделы - эухрома­тин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. актив­ности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. актив­ности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хро­мо­сом (псевдоплоидия, триплоидия)

Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти)

Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, мно­гояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последую­щего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я по­добные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавле­ние ядра

Ядрышко

Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК

1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активно­сти. 2.Гипергранулированные яд­рышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануля­ция. 4.Сегрегация (дезорганиза­ция) ядрышка -полное и быстрое пре­кращ их ф-ии

Ядерные включения

Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, напри­мер гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)

4. Морфогенез и морфология внутриклеточного и внеклеточного накопления белков, углеводов и липидов.

Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного) метаболизма, ведущее к струк.изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества;

3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

4)извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме

Причины дистрофий:

расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке

нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии

расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики

Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери.

5. Морфогенез и морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных пигментов.

когда морф проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей, возникают при наруш обмена слож Б – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов

Хромопротеиды – окрашенные Б, или эндогенные пигменты. С их помощью осущ дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита орг-маот возд-я лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и тд. Обмен пигментов регул-ет вегет НС, эндокр жел

Классификация пигментов: 1.гемоглобиногенные 2.протеиногенные, или тирозиногенные 3.липидогенные, или липопигменты

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.

Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях (полимеризация ферритина ведет к образ-ю гемосидерина). Наблюдается при в/сосуд разруш эр-в (интраваскул гемолиз)и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях (возвр тиф, бруцеллез, малярия), переливаниях иногрупной крови, резус-конфликте. Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов, а также эпит кл печени, почек, легких, потовых и слюн желез. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→органы ржаво-коричневого цвета.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→распростр гемосидероз→цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий.

Желтуха – повыш сод-е билирубина в крови→желтушность склер, кожи, слизистых и серозных об и вн органов. Виды: гемолитическая, паренхиматозная, механическая

6. Морфогенез и морфология нарушений минерального обмена.

Са связан с прц прницаемости кл мембран, возбудимости, сверт крови, регул кислотно-осн сост, формир скелета.

Кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление) – выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве

Классиф-я: внутрикл и внеклет; сист (распростр) и местн

Метастатическое обызвествление – распростр. Причина – гиперкальциемия из-за усил выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ии. Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избы введении в организм вит D→соли вап в органах (чаще в легких, слиз об жел, почках, миокарде, ст артерий. Макро-вид мало меняется. Вокруг отлож набл восп р-я, скопл макровагов, образ гранулем.

Дистрофическое обызвесвление (петрификация) – местн.обнар в омерт­вевших или находящихся в сост глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим измен тканей→абсорбция извести из крови и тк жидко­сти→петрификаты (могут появл оссификация). Петрификаты образ в казеозных очагах при туб-зе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах (хондрокальци­ноз),мертвом плоде при внемат беременности

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз). Мех-зм не ясен. Предполож из-за нестойкости буферных сист→Са не удерж в крови, или из-за насл повыш чувствит тканей к Са (кальцергия, или кальцифилаксия). Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

Резкие изменения концентрации ионов калия в плазме крови обычно взаимосвязаны с нару-

шениями кислотно-щелочного состояния; они вторично приводят к нарушению гидро-ионного

баланса и всегда неблагоприятно сказываются на клеточных транспортных процессах.

Гиперкалиемия — повышение концентрации ионов калия в крови выше 6 ммоль/л. Разви-

вается при массивных инфузиях калий-содержащих растворов, консервированной крови и при

ацидозе, а также наблюдается при гемолизе, обширных некротических процессах, тяжелых ожогах.

Задержка калия с гиперкалиемией развивается при нарушении его выделения из организма вслед-

ствие поражения почек или надпочечников: при почечной недостаточности, при общей недоста-

точности коры надпочечников (б-ни Аддисона), при изолированном гипоальдостеронизме, при

синдроме Дебре-Фибигера у детей (адрено-генитальный синдром с потерей солей).

Остро развивающаяся гиперкалиемия порядка 10—12 ммоль/л опасна для жизни: при этом

деполяризуются мембраны мышечных и нервных клеток, на фоне аритмии развивается ат-

рио-вентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков и остановка сердца. Постепенно разви-

вающаяся высокая гиперкалиемия приводит к асистолии.

Гипокалиемия — снижение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития являются алкалоз или избыточные потери калия из организма при пило-

ростенозе, высокой кишечной непроходимости, энтероколитах, почечной недостаточности, тера-

пии диуретиками, при сахарном диабете, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме

(синдромах Конна и Барттера), синдроме Иценко-Кушинга.

Гипокалиемия ниже 1,5 ммоль/л редко совместима с жизнью, так как сопровождается стойкой

гиперполяризацией клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхания или вследствие фиб-

рилляции и трепетания желудочков сердца. При пролонгированной гипокалиемии развиваются

метаболические микронекрозы миокарда и гипокалиемическая нефропатия. Последняя проявляется

гидропической дистрофией эпителия проксимальных канальцев, сменяющейся их некробиозом и

десквамацией, а также последующим развитием локального канальцевого нефрогидроза.

7. Повреждение и гибель клеток и тканей. Некроз и апоптоз – морфологические проявления.

Некроз - гибель кл-к и тк-й в жи­вом орг-ме

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные нек­ротическим, но обрати­мые 2.некробиоз - необратимые дистрофи­ческие изм-ия, хар-щиеся преобладанием катабо­ли­ческих процессов над ана­болическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидро­литических ферментов и Мф

Апоптоз (свроеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоци­тозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриоге­незе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезаю ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением

Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщива­ние ядра, кон­денсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коа­гуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный кол­ликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). Межкл в-во: межу­точного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомо­генные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона от­граничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсу­лирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное рас­плавление

Прямой и непрямой некроз. Морф проявления

В зав-ти от мех-ма д-я пат фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредств возд-ем (травматический и токсический), и непрямой некроз, возник-й опосредованно через сосуд и нервно-эндокр системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый)

Травматический Н. – результат прямого д-я на ткань физ или хим факторов (радиация, низкие и высокие темп, в краях раневого канала, при электротравме.

Токсический Н. – д-е токсинов бакт и небакт происх-я, химич соед (к-ты, щелочи, лекарства, спирт)

Трофоневротический Н – нарушение трофики тканей→циркуляторные расстройства, дистроф и некробиотич изм-я→некроз (пролежни)

Аллергический Н – в сенсибилизированном организме→ РГНТ→ обычно фибринойдный некроз при инф-аллерг и аутоимм заб-ях

Сосудистый Н (инфаркт) – нарушение или пркращ кровотока в артериях из-за тромбоза, эмболии, длит спазма→ишемия, гипоксия, гибель (ищемич некроз)

Клинико-морф формы некроза, их хар-ка. Значение некроза.

Коагуляционный (сухой) Н: процессы, лежащие в ос­нове: 1.денатурация Б с образ нераств соед 2.обезвоживание, лок-ция - тк-ни, богатые Б и бедные жидко­стью. Примеры: 1.восковидный Н. мышц при инф-ях, травме 2.творожистый Н. при туб-зе, сифилисе, лепре 3.фибриноидный Н при аллерг р-ях и аутоимм заб-ях

Колликвационный (влажный) Н: процессы, лежащие в ос­нове - гидролитиче­ские расплавление мертвой ткани, лок-ция - тк-ни, бедные белками и богатые жидкостью. Пример - ишемический инфаркт ГМ (серое размягчение)

Гангрена - некроз тк-й, соприка­сающихся с внешней сре­дой. Лок-ция: 1.гангрена конечности 2.гангрена кожи 3.гангрена легких 4.гангрена киш-ка. Цвет гангреноз­ных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа). Виды гангрены: 1.сухая (мертвая ткань под возд воздуха высыхает, сморщив, мумифи­цируется - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе, при отморожении и ожегах) 2.влажная (мертвая ткань подв д-ю гнилостных бакт, набухает, отекает, воняет - при венозном застое, лимфостазе, нома - водяной рак - разновидностью влажной гангрены, лок-ция на .щеках, промежности, ослож-е кори) 3.анаэробная

Пролежни - омертвение поверхност­ных участков тела (кожа, мягкие тк-и), под­вергаю­щихся давл-ию (разновидность гангрены). Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отро­стков позвонков 3.обл-ть большого вер­тела бедренной кости

Секвестр - участок мертвой тк-и, кот-й не подвергается аутолизу, не замеща­ется со­едини­тельной тк-ю и свободно располаг-тся среди живых тк-й. Лок-ция - костная ткань (при остеомиелите). Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем.

Инфаркт - сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ ин­капсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление

8. Структурные механизмы и клинико-патологоанатомическая характеристика основных периодов танатогенеза. Смерть: определение, признаки и периоды развития. Постреанимационный период: определение, патологоанатомические особенности повреждения жизненно-важных органов и возобновления их функций.

Смерть – необратимое прекращение жизнедеят-ти организма.

Естественная смерть – у людей старческого возраста в рез-те ест (физиоло­гич) изнашивания организма

Насильственная смерть – в рез-те таких д-й (умышл или неумышл), как убиц­ство, самоубийтво, смерть от травм, несч случаев

Смерть от болезней – в рез-те несовмест-ти жизни с патол измен в орг-ме. Обычно медленная, с пост угасанием жизн ф-ий. Бывает внезапная, или скоропо­стижная – при скрыто протекающ заб-ии, при кот-м внезапно разв смерт осложн

Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения до неск минут. В основе своеобразное гипоксическое сост. Агония – предшествует клин смерти (некоординир деят-ть гомеостатич систем – аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких)

Биологическая смерть – необр изм-я жизнедеят-ти организма, начало ауто­литических процессов. Порядок гибели: 1.ЦНС: через 5-6 мин после ост дых-я и кровообр-я – разруш-е паренхиматозных кл-к ГМ и СпинМ 2.Через неск часов – кожа, почки, сердце, легкие

Признаки смерти: 1.продолж и уст отсутствие самост дыхания и серд деят-ти 2.выключение сознания 3.уст расширение зрачков, помутнение роговицы, уст арефлексия

Посмертные изм-я: 1.охлаждение трупа 2.трупное окоченение через 2-5 ч (уп­лотн мышц из-за исчезновения АТФ и накопл молочной к-ты – мышцы лица→шея→туловище→конечности) исчезает через 2-3 сут 3.трупное высыха­ние из-за испарения влаги (мумификация, помутнение роговиц, появл на склере при откр глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание кот-х обращено к роговице, а вершина к углу глаза, высыхание слиз об→ плот­ные, бурого цв, на коже сухие, желто-бурые пятна в местах мацерации или по­врежд эпидермиса) 4.перераспределение крови (переполнение вен, пустота арте­рий, посмертное сверт крови в правом сердце – желтые или красные сгустки, с гладк пов-тью, эласт консист, свободно лежат в просвете) 5.трупные пятна (из-за перераспред крови и зависят от положения трупа) 6.трупное разложение (из-за аутолиза и гниния)