Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.
Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфоузлов. Микобактерий в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно возникновение милиарного туберкулеза в мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над- и подключичных, шейных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаясягибелью больного («скоротечная чехотка»). В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеозный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется первичная легочная каверна. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и образованием свищей. Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях параспецифических изменений (диффузная или узелковая пролиферация лимфоидных клеток, макрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, развитие амилоидоза).
127. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением внутренних органов и костной системы.
Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.
Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:
• генерализованный;
• туберкулез с преимущественным поражением легких;
• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие вздутые, пушистые, и в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.
Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.
При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипертрофией его правого желудочка.
Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента).
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.
Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза. Для него характерны:
• избирательно легочная локализация процесса;
• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
• смена клинико-морфологических форм.
Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:
Острый очаговый туберкулез - наличие в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова). Фиброзно-очаговый туберкулез — обострение процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, петрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется.
Инфильтративный туберкулез — экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Казеозная пневмония - казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный. Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэкстазы. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). Смерть от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
За последние годы клин. и морфологическая картина туберкулеза изменилась. Это связано с социальным прогрессом, движениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания – первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.
Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Осложнения: 1) специфические – холерный тифоид (развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов) и постхолерная уремия (множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек); 2) неспецифические – пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.