Обмен воды и натрия в организме всегда взаимосвязан. В соответствии с уровнем осмоляр-
ности выделяют восемь вариантов нарушений гидратации организма
Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия — это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) — заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиол и патол гиперемию. различают виды патологич артериальной гиперемии: Ангионевротическая гиперемия наблюдается при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Пример- красная волчанка, гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, припухшими, горячими. Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену
Морфогенез и патоморфология ишемии. Морфогенез и патоморфология инфаркта.
Инфаркт — это сосудистый (ишемический) некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза. Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Причины развития инфаркта:1) острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; 2)функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию. Они образ в селезенке,почках,легких,что опред характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический) инфаркт; красный (геморрагический) инфаркт; белый инфаркт с геморрагическим венчиком.Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов МЦР.
Кровотечение— выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Бывает наружное и внутрен.Наруж - кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per rhexin — возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin – или аррозивное кровотечен. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) – haemorrhagia per diapedesin. Кровоизлияния по макроскопической картине различают:точечные — петехии и экхимозы; синяк — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.
Стаз (от латин.stasis – остановка)-остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла(МЦР),главным образом в капиллярах.. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Основными особен сладж-феномена считают прилипание друг к другу эритр,лейк или тромб и нарастание вызкости плазмы,что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР.Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.В возникнове стаза основное значение имеют изменение реологических св-в крови,представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов,что ведет к увелич сопротивлен току крови по капиллярам,замедлению его и остановке.Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступает.Значение стаза определ не только его длительностью,но и чувствительностью органа или тканей к кислородному голоданию(головной мозг).Стаз-явление обратимое;состояние после разрешения стаза наз постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.
При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.
Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноид-ный некроз и гиалиноз сосудов,
Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.
Пути передвежения эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы эмболов,кот могут быть единичными или множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микробную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.
Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса и характеризующееся уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Гиповолемический шок. - уменьшение объема крови в результате кровотечения чрезмерная потеря жидкости; периферическая вазодилятация(при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.) Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; в качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок. Септический шок. характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники кортикальные некрозы почек. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа. Кардиогенный шок. возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.3 стадии шока: Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца. 2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к снижению оксигенации тканей, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза. 3. Стадия декомпенсации: Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией. Возникает стаз, что ведет к гипотензии.
Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.Хилоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное повреждение эндотелия, например, при Гр- бактериемии (грамотрицательный сепсис, эндотоксический шок); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной активностью, укусе змей (особенно гадюки Russell), промиелоцитарной лейкемии (промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозами ткани.Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей. Значение: развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Экссудативное воспаление хар-ся преобладанием экссудации и образ в тканях и полостях тела экссудата.В зависимости от хар-ра экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное,геморрагическое,катаральное,смешанное.Серозное воспален хар-ся образ экссудата,содерж до 2 % белков и небольшое кол-во клеточных элементов.Течение серозного воспаления – острое.В озникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках.В серозных полостях накаплив серозный экссудат – мутноватая жидкость,бедная клеточными элементами,среди кот преоблад слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы;оболочки станов полнокрвными.При восп слизист обол,кот также становятся полнокровными,к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия ,возникает серозный катар слизистой оболочки..В печени жидкость накапл в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами.Причиной серозного восп явл различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза,диплококк Френкеля), возд термических и химич факторов.
Определение пролиферативного воспаления. Морфологические особенности, последствия пролиферативного воспаления. Виды, морфологическая характеристика гранулематозного воспаления. Виды, морфологическая характеристика специфического воспаления.
Продуктивное (пролиферативное) восп хар-ся преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.В результате пролиферации клеток обр очаговые или диффузные клеточные инфильтраты.Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными,эпителиоидно-клеточными,гигантоклеточными.Продуктивное воспаление встречается в любом органе,любой ткани.Виды:1)межуточное (интерстициальное),2)гранулематозное,3) воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить:гистиоциты,моноциты,лимфоциты,плазматические клетки, лаброциты,единичные нейтрофилы,эозинофилы.Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед ткани – развивается склероз.Если в клеточном инфильтрате много плазматическ клеток,то они могут превращатся в гомогенные шаровидные обр,кот наз гиалиновыми шарами,или фуксинофифильными тельцами (тельцаРусселя).Гранулематоз восп хар-ся образ гранулём(узелков),возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Морфогенез гранулем склад из 4 стадий:1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,2)созревание этих клеток в макрофаги и обр макрофагальной гранулёмы,3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и обр эпителиоидной клеточной гранулёмы,4) слияние эпителиоидных клеток и обр гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса ) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.Т.о., следует различить 3 вида гранулём: макрофагальная гранулёма(простая или фагоцитома), эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома),гигантоклеточная гранулема.Различают инфекцион, неинфекцион гранулемы и неустановленной природы.Инф гран встреч при сыпном,брюшном тифах,ревматизме,бешенстве,вирусном энцефалите,туберкул,сифилисе,лепре,склероме.Неинф встреч при пылевых болезнях(силикоз,талькоз,биссиноз).Неустан природы относят гран при саркоидозе,болезнях Крона и Хортона.Исход –некроз или склероз. Воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом,такое восп наблюд на слизистых оболочках,а также в зонах,граничащих с плоским эпителием.Для него хар-но разрастание железистого эпителия вместе с подлежащими клетками соед ткани,что приводит к обр множества мелких сосочков или более крупных образов,наз полипами.Такие полипозные разрастания наблюд при длительн воспалении слизистой оболочки носа,желудка,прямой кишки,матки,влагалища. В участках плоского эпителия,кот расположен вблизи призматического(анус,половые органы),отделяемое слизистых обол,постоянно раздражая плоский эпителий,ведет к разрастанию как эпителия,так и стромы.В результ возник сосочковые обр –остроконечные кондиломы.Они набл при сифилисе,гонорее.Течение может быть острым,но в большинстве случаев хронический. Исход хронич восп ведет к развит очагового или диффузного склероза органа.Если при этом происх деформация (сморщивание) говорят о циррозе.