63. Опухоли кишки.

64. Морфологическая характеристика, прогноз жирового гепатоза. Определение, морфологическая характеристика, прогноз токсической дистрофии печени.

Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов

По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе­чени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью

Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе­ре­менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит

Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии

Продолжительность б-ни-3 недели

Макро-вид печени

I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб­лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида

II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной

Микро-вид печени

I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро­тизи­рованы,фагоцитир-тся, резорбируются

II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров­ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек

Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть

Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени

Хр. токс.дистрофия-при рецидивировании б-ни

Жировой гепатоз – хр заб-е, при кот-м в гепат-х накапл нейтральн жир в виде мелк и крупн капель

Этиология: 1.токсич (алкоголь, инсектициды, лек ср-ва) 2.эндокринно-метаб на­руш) сах диабет, общее ожирение) 3.наруш питания (недостаточн липотропных факторов, избыт употр Ж и У) 4.гипоксия

Стадии: 1.простое (деструкция геп-в не выражена и мезенхимально-клет р-я от­сутсв) 2.ожирение в сочетании с некробиозом гепат-в клеточной р-ей 3.ожирение с некрозом гепат-в, клет р-ей, склерозом и начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени (не обратима)

Макро-вид печени: 1.увеличена,2. желтая или красно-коричн, 3.пов-ть гладкая

Микро-вид печени: 1.пылевидное, крупно- и мелкокапельное ожирение гепат-в, 2.может охватывать единичн гепат-ы (дессиинированое ожирение), группы гепат-в (зо­нальное) или всю паренхиму (диффузное) 3.м.б. центролобулярным и пери­портальным

65. Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита. Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы

По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарствен­ный) 2.вторичный

Острый гепатит м.Б. Экссудативн (серозн или гнойн экссудат) и продуктивным (дистрофия и некроз тделов дольки)

Хрон гепатит – деструкция паренхимы, склероз (активный – резкая Д и Н, перси­стирующий – слаб Д, холестатический – холестаз, холангит, Д)

Вирусный гепатит-вирусное забол-ие, хар-щееся преимущественным пораже­нием печени и жкт Название по автору- Боткина

Хар-ка возб-ля-РНК и ДНК-содержащие вирусы, сод-щие 3 АГ

Этиологические формы: 1.вирусный гепатит А 2.вирусный гепатит В 3.вирусный гепатит С 4.гепатит D

Морфо-проявления: 1.хар-р дистрофии гепатоцитов-гидропическая и баллонная дистрофии 2.типы некрозов гепатоцитов: 1.пятнистые 2.ступенчатые 3.сливающиеся 3.состав клеточного инфильтрата в портальных трактах-лфц, Мф, плазмациты

Непрямые маркеры вирусного гепатита: 1.«матово-стекловидные» гепатоциты 2.«песочные» ядра гепатоцитов 3.тельца Каунсильмена

Маркеры гепатоцитов

Прямые маркеры-этиологические агенты или их компоненты

Непрям маркеры-тканевые или клеточные изм-ия, хар-ные для той или иной этиоло­гии

Маркеры вирусного гепатита

1.матово-стекловидные гепатоциты: 1)крупные кл-ки с бледно-эозинофильной мелко­зернистой ц/пл-мой 2)ядро смещено к об-ке кл-ки

2.песочные ядра гепатоцитов-просветленные ядра, в которых хроматин располаг-тся по периферии, а центр представлен мелко-гранулярными вкл-ми

3.Тельца Каунсильмена-четко отграниченные округлые образования с гомогенной эо­зинофильной ц/плазмой, в которой отсутствует ядро или видны его остатки (гепато­циты в состоянии коагуляционного некроза)

Непрямые маркеры алькогольного гепатита: 1.алкогольный гиалин 2.характерные у/структурные изм-ия гепатоцитов

Киллерный эффект Т-лфц

1.Периполез-расположение Т-киллеров вокруг, снаружи гепатоцитов

2.Инвагинация-погружение участка плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита

3.Эмпериполез-пенетрация лфц плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита

Морфо-изм-ия

1.при циклической желтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.пятнистые и сливные некрозы 3.тельца Каунсильмена 4.лимфо-Мф-ная ин­фильтра­ция порталь­ных трактов и долек

2.при безжелтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.очаговые нек­розы гепат-в 3.пролиф-ция звездчатых эндотелиоцитов 4.лимфо-Мф-ная ин­фильтрация пор­тальных трактов и долек

3.при злокачественной (молниеносной) форме: 1.мостовидные или массивные некрозы гепат-в 2.тельца Каунсильмена 3.скопление звездчатых ретикулоэндо­телиоцитов, лфц, Мф и Нф

4.при холестатической форме: 1.внутри- и внеклеточный холестаз, холангиты, холан­гиолиты 2.гидропическая дистрофия гепатоцитов центральных отделов долек 3.тельца Каунсильмена 4.портальные тракты инфильтрированы лфц, Мф и Нф

Внепеченочные изм-ия: 1.желтуха 2.ув-ие л/узлов 3.спленомегалия 4.катаральное восп-ие слиз-той об-ки ВДП 5.дистрофия эпителия почек, кардио­мицитов и нейронов ЦНС

Смерть: 1.печеночная недост-ть 2.печеночно-почечная недост-ть

Хр. Вирусный гепатит

Морфо-формы 1.хр. активный (агрессивный) гепатит 2.хр. персистирующий гепа­тит

Морфо-признаки

1.хр. активный гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трак­тов 2.проникновение инфильтрата из портальных трактов через погранич­ную пластинку в печеночную дольку 3.некроз гепатоцитов

2.хр.персистирующий гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов 2.пограничная пластинка сохранена 3.некрозы гепатоцитов редки

Форма, завершающаяся циррозом-хр. активный гепатит

Форма цирроза-постнекротический крупноузловой цирроз печени

Алкогольный гепатит -о. или хр. забол-ие печени, связанное с алкогольной интокси­кацией

Микро-вид печени: 1.некроз гепат-в 2.инфильтр-я зон некрозов и портальных трактов Нф 3.большое кол-во алкогольного гиалина

Формы хр. алкогольного гепатита: 1.хр. персистирующий алкогольный гепатит 2.хр. активный алкогольный гепатит

Смерть: 1.цирроз печени 2.о.печеночная недост-ть

66. Морфологическая характеристика самых важных типов цирроза.

Цирроз печени - хр. заб-е, хар-ся нарастающей печеночной недост-тью в связи с рубцовым сморщ-ем и структурной перестройкой печени

Этиологические формы: 1.инфекционные циррозы 2.токсические, токсико-аллер­гиче­ские 3.билиарные (холангит, холестаз) 4.обменно-алиментарные (недостаток Б, вит) 5.циркуляторные (хр венозн застой) 6.криптогенные

Морфо-признаки цирроза: 1.дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов 2.извращенная регенера­ция 3.диффузный склероз органа 4.структурная перестройка и деформация органа

71. Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии.

Акромегалия —заболеваний гипофиза и диэнцефало-гипофизарной области головного мозга(опухоль)

сопровождающееся непропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей, внутренних органов и рядом обменных нарушений. В основе акромегалии лежит избыточная продукция соматотропного гормона (гормона роста  эозинофильными клетками передней доли гипофиза.. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, парестезии и жгучие боли в руках, мышечная слабость. Постепенно увеличиваются конечности, нос, губы, подбородок (рис.). Нижняя челюсть выдвигается вперед по отношению к верхней. Увеличиваются промежутки между зубами. Язык не помещается во рту. Голос становится грубым и хриплым. Нарушается функция половых желез (нарушение менструального цикла у женщин, половое бессилие у мужчин), щитовидной железы (гипо- либо гиперфункция). Может развиться сахарный диабет. При сдавлении опухолью гипофиза перекреста зрительных нервов возникают расстройства зрения (сужение полей зрения, снижение остроты зрения). Прогноз при доброкачественном течении акромегалии  в отношении жизни итрудоспособности благоприятный. Этиология неизвестна. Наиболее характерные проявления акромегалии развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста, что обусловлено гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза в связи с аденомой или гиперплазией их. Ряд симптомов вызван вторичными нарушениями других эндокринных желез, функционально связанных с гипофизом, а также изменениями примыкающей к гипофизу диэнцефальной области.. Патологическая анатомия. Опухоль передней доли гипофиза, лежащая в основе акромегалии, является, как правило, доброкачественной аденомой из эозинофильных клеток, реже бывает злокачественной. Она может прорастать хиазму, головной мозг, клиновидную кость. Иногда опухоль развивается в клиновидной кости или по ходу кранио-фарингеального канала. В некоторых случаях наряду с аденомой гипофиза описаны аденомы околощитовидных, щитовидной, поджелудочной желез, коркового слоя надпочечников. При акромегалии наблюдаются спланхномегалия, склероз поджелудочной железы, гиперплазия щитовидной, зобной, околощитовидных желез. Иногда развивается гиперплазия лимфатических узлов. Изменения костно-суставной системы у больных с незакрытыми эпифизарными зонами роста выражаются в развитии пропорционального гигантизма.

Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе. Причиной смерти могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым у больных акромегалией понижена.

72. Морфологическая характеристика несахарного диабета.

Несахарный диабет - заболевание, связанное с понижением содержания в крови нейрогипофизарного гормона, - вазопрессина. Недостаток вазопрессина приводит к уменьшению реабсорбции воды в канальцах почек, выделению большого количества мочи с низким удельным весом. Вследствие большой потери жидкости мочой возникает жажда.

Несахарный диабет является нередким симптомом различных патологических процессов в диэнцефало-гипофизарной области. Как самостоятельная болезненная форма несахарный диабет рассматривается тогда, когда он не сопровождается другими видимыми нарушениями функции гипофиза или гипоталамуса. Повреждение нейрогипофиза или гипоталамуса может быть вызвано различными патологическими процессами. заболевание могло быть связано с инфекцией (сифилис, тиф, грипп, скарлатина, коклюш, пневмония, сепсис, малярия), с травмой, с опухолью; иногда у больных отсутствовала связь, несахарного диабета с какими-либо предшествовавшими заболеваниями. развития несахарного диабета у больных острым лейкозом, у которых при посмертном исследовании была обнаружена массивная инфильтрация задней доли гипофиза лейкемическими клетками. : диабет возник в связи с первичной или метастатической опухолью диэнцефало-гипофизарной области, несомненную роль играет генетический фактор, причем наследование болезни происходит по доминантному типу.

Патогенез и причины несахарного диабета

Стойкий несахарный диабет закономерно возникает при повреждении супраоптических ядер или гипоталамо-гипофизарного тракта выше срединного возвышения. Вопрос об этиологии и патогенезе «идиопатического» несахарного диабета остается во многом неясным. Описан так же тип несахарного диабета, связанный с повышенной инактивацией вазопрессина в печени и в почках вследствие нарушения ферментных. Выведение из организма большого количества воды и понижение осмотического давления плазмы вызывает раздражение «центра жажды», расположенного в гипоталамусе, что приводит к резкому повышению потребления воды. При неповрежденном «центре жажды» потеря воды мочой у больных несахарным диабетом полностью компенсируется приемом жидкости.

67. Рак печенки, морфологическая характеристика.

Рак печени – редк опухоль. Обычно на фоне цирроза (дисплазия гепатоцитов)

Патанатомия: 1.узловой рак (опухоль – один или неск узлов, печень бугристая, умеренно плотная) 2.массивный рак (опух занимает массив часть печени) 3.диффузный рак (вся печень занята многочисл сливающимися опух узлами, пе­чень каменистой плотности). Печень резко увелич. Хар-р роста – экспанс, ин­фильтр, смеш, рост по ходу синусойдов

По гистогенезу: 1.печеночно-клет рак 2.из эпителия желч протоков 3.смеш 4.гепатобластома

Гисто-типы: 1.трабекулярный 2.тубулярный 3.ацинозный 4.солидный 5.светлоклеточн

Метастазы в л/узлы, брюшину, легкие, кости. Смерть: гепатаргия, кровотеч, ка­хексия

68. Патоморфология желчно-каменной болезни. Патоморфология острого и хронического холецистита.

Камнеобразование. МКБ, ЖКБ.

Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках желез.

Виды: 1.огромные и микролиты 2.форма повтор полость – круглые, овальные, отросчатые, цилиндрич. 3.одиночн и множ 4.белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-коричнев (пигментные) 5.на распиле: кристалойдные (радиарное строение), коллойдные (слоистое), коллойдно-кристалойдные 6.по хим стр: холестериновые, пигментные, известковые (желчные к); ураты, фосфаты, оксалвты (мочевые к); слизь с известью (бронхиальные)

Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→образование органической матрицы и крисиализация солей

Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь, желч протоки)→образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз)

Мочекаменная болезнь (нефрлитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост,

недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии.

Макро-вид: плотная, бугристая, уменьш в разм.

Морфо-типы: 1.постнекротический (рез-т массивн некрозов печени, белк Д, пе­чень плотная, уменьш, с крупн узлами) 2.портальный (из-за вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозиров порт полей) 3.смешанный

Виды циррозов по величине узлов-регенератов: 1.неполный септальный цирроз (узлов нет, паренхима пересекается тонк септами) 2.мелкоузловой 3.крупноузловой 4.смешанный

Микро-виды: 1.монолобулярный (узлы регенераты захватывают одну печ дольку) 2.мультилобулярный 3.мономультилобулярный

Внепеченочн изм-я: желтуха, геморрагия синдром, склероз воротн вены, расшир и истонч портоковальн анастомозов, асцит, спленомегалия

Смерть: 1.печеночная кома 2.кровотечение из расширенных вен пищевода, жел-ка и геморроидаль­ных узлов 3.асцит, перитонит