Увеличение веса, которое происходит ввиду ухудшения обмена веществ. Тем не менее прибавка в весе несущественна, так как больной не чувствует аппетита.
Метеоризм, запоры, тошнота. Сбой менструального цикла.
Одутловатость лица. Чрезмерная усталость, слабость, замедление мышления и речи.
Озноб. Пациент мерзнет, находясь даже в теплом помещении.
Выпадение волос, которые становятся ломкими и сухими.
Кожа приобретает желтый оттенок. Изменение голоса и проблемы со слухом, которые объясняются отеком языка, гортани и среднего уха.
Синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над её новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка кости.
Недостаточность коры надпочечников
Недостаточность коры надпочечников может проявляться или в острой, или в хронической форме.
Хроническая недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную и вторичную. Первичная недостаточность надпочечников является результатом поражения патологическим процессом самих надпочечных желез, в то время как вторичная недостаточность зависит от пониженной секреции АКТГ передней долей гипофиза вследствие нарушения функции гипофиза или гипоталамической области. Этиология. Причиной возникновения первичной хронической недостаточности коры надпочечников считают главным образом туберкулез надпочечников и атрофию их. Статистические данные прежних лет указывают, что в большинстве случаев причиной хронической недостаточности коры надпочечников был фиброзно-казеозный туберкулез надпочечников.
Патологическая анатомия
Фиброзно-казеозный туберкулез поражает оба надпочечника, вовлекая в патологический процесс не только кору, но и мозговое его вещество. Надпочечники при этом увеличиваются в размерах, достигая веса до 60 г. за счет казеозных масс, инфильтратов из эпителиоидных и гигантских клеток, фиброзной ткани. В казеозных массах нередко бывают отложения извести. Остатки вещества надпочечников обнаруживаются в виде очажков корковой ткани, где имеются признаки регенерации.
При первичной атрофии надпочечники уменьшаются в размерах. Атрофические и дегенеративные изменения особенно выражены в пучковой и сетчатой зонах коры. Процесс характеризуется массивной инфильтрацией коры надпочечников лимфоцитами и плазматическими клетками, развитием фиброза. Среди круглоклеточных инфильтратов и фиброзной ткани имеются гиперпластические островки гипертрофированных клеток коры.
При амилоидозе надпочечники больших размеров - до 30-40 г. Отложение амилоида происходит как в корковом, так и в мозговом веществе, однако в субкапсулярных отделах обычно сохраняются незатронутые участки ткани надпочечников, чем, по-видимому, объясняется сравнительно редкое развитие хронической недостаточности надпочечников при общем амилоидозе.
При хронической недостаточности надпочечников часто обнаруживаются изменения в щитовидной железе. Они выражаются в различной степени лимфоидной инфильтрации и фиброзе ткани железы. Иногда лимфоидная инфильтрация выражена очень резко. В таких случаях ткань щитовидной железы бывает почти полностью атрофированной. Среди эпителиальных клеток фолликулов наблюдаются дегенеративные изменения и группы клеток. Это сопровождается значительным понижением функции щитовидной железы, вплоть до выраженной микседемы. Нередко наблюдается хроническая дистрофия печени с участками регенерации узелкового типа. Сердце при аддисоновой болезни нередко уменьшено в размерах. Гистологические изменения мышцы сердца при аддисоновой болезни характеризуются дегенеративными процессами в ней - жировым перерождением, Прогноз относительно благоприятный
Рак матки.. Предраковые состояния
Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диа¬гностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертностьНаиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин.
Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров.
Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизме¬ненной шейке, ему предшествуют диспластические изменения.
Дисплазия эпителия характеризуется появлением в толщи эпите¬лиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой по¬лярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта, при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома in situ. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN).
CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязатель¬ное хирургическое удаление пораженного участка.
В развитии интраэпителиальной неоплазии шейки матки боль¬шое значение придается инфекционным заболеваниям, главным об¬разом, папилломавирусной инфекции. Различные типы папиллома-вируса обладают разным онкогенным потенциалом. Типы 6, 11 имеют низкий онкогенный потенциал и встречаются преимуществе-но при CIN1 и 2. Наиболее тяжелые изменения вызывают вирусы типов 16, 18, 31, 33.
Выделяют эндо-, экзофитную, смешанную и язвенно-инфильт-ративную формы роста опухоли, которые во многом определяют особенности клинического течения болезни. Опухоль обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влага-лищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию сеп-тических осложнений.
Микроскопически рак шейки матки чаще всего имеет строение плоскоклеточного рака. Кроме плоскоклеточного, в шейке могут развиться аденокарцинома (чаще — муцинозная), железисто-плос¬коклеточный рак, недифференцированный рак и другие виды рака.
Метастазирует рак шейки как лимфогенно, так и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, рет¬роградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в легких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.
Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме жен¬щины развивается относительная гиперэстрогенемия.
Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случа¬ях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.
Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без пред¬шествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.
Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндомет¬рий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологичес¬кая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю при¬ходится 85% всех раков эндометрия.
Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплан-тационные
Морфологические проявления заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявление предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия.
Эндометрит -1)острый-возбудителями при этом является стофило- и стрептококк . Эндометрий при этом утолщается, покрывается серо-жолтой гнойной пленкой. При роспостронении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный метрит и тромбофлебит. 2)Хронический – наблюдается хронический катар слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом. Эндометрий полнокровный, инфильтрированный нейтрофилами и плазматическими клетками. Если при этом возникает типерплазия – то это гипертрофический эидометрит.
Морфологическая ха-ка, осложнения и последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая ха-ка фиброзно-кистозных изменений молочных желез.
Мастит- воспаление молочной железы.1)острый гнойный чаще всего развивается у женщин послеродового периода.2)хронический – осложнения острого.
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Предраковые изменения: это дисплазия молочных желез и папилломы протоков. Дисплазия молочных желез включает широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы. Основную группу дисплазий составляют непролиферативная и пролиферативная форма фиброзно-кистозной болезни.
— неинфильтрирующий рак (внутрипротоковый и внутридольковый);
— инфильтрирующий рак..
Макроскопически рак молочной железы может быть в виде:
—узла;
—инфильтрата.
Для узловатого рака характерно наличие узла. Узел плотный, беловато-розоватый, с отходящими от него прослойками соединительной ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку. Диффузный рак инфильтрирует молочную железу на большом протяжении, и определить его границы практически невозможно.
Метастазирование. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках.
Орхит- воспаление яичка.1)острый это гнойное воспаление.2)хронический принимает участие аутоиммунный процессы. Характерное диффузное или гранулематозное воспаление.
Доброкачественной нодулярной гипоплазии предстательной железы. Железа резко увеличена, при рассечении имеет узелковое строение. Гиперплазия может быть железистой, мышечно-фиброзной и смешанной.
К осложнениям относятся: сдавливание и диформация мочевыводящего канала и шейки мочевого пузыря. В стенке мочевого пузыря возникает компенсаторная гипертрофия, но компенсация недостаточная. Вследствие этого скапливается избыток мочи, присоединяется вторичная инфекция, развивается цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление имеет гнойный ха-р развивается уросепсис.
Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Постинфекционный гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия. Быстропрогрессирующий: морфологическая характеристика, последствия. Хронический гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия.
Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.
Нефропатии:
--гломерулопатии (пораж клубочк аппарата): 1.приобр (гломерулонефрит, идиопатич нефротич синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз) 2.насл (синдром Альпорта с глухотой, насл нефротич синдром, семейный нефропатический амилоидоз)
--тубулопатии (пораж канальцев): 1.приобр (нкротич нефроз – ОПН, миеломная почка, подагрическая почка) 2.насл – канальцевые нефропатииГломерулонефрит-забол-ие инф-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное восп-ие клубочкового аппарата почек (гломерулит) с хар-ными почечными и вне-почечными Smp (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, арт гипертенз, гипертрофия лев сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия)
Класс-ция гломерулонефрита
По топографии: 1.интракапиллярный ГН 2.экстракапиллярный ГН
По хар-ру восп-ия: 1.экссудативный 2.продуктивный 3.смешанный
По хар-ру течения: 1.остр 2.подострый 3.хрон
Формы ГН по распростр-ти восп-ного поцесса: 1.диффузный ГН 2.очаговый ГН
Форма ГН, при которой кроме клубочка в процесс вовлечены др. струк¬туры почек - ГН с тубуло-интерстициальным компонентом
Формы хр. ГН: 1.мезангиальный ГН 2.фибропластический
Этиология - -гемолитический Str (нефритогенные типы), алкоголь
Патогенез - сенсиб-ция орг-ма бактериальным или небактериальным АГ, сопровожд-щаяся имм-комплексным, реже - АТ-ным поражением клубочков почек с развитием иммунного восп-ияГНТ или ГЗТ
Интракапиллярный ГН – пат процесс в сосуд клубочке. Виды интракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.интракап-ный экссудативный ГН (мезангий и капил петли инфильтр Нф) 2.интракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я эндотел и мезангиальн кл, клубочки увел в разм)
Экстракапиллярный ГН – восп не в сосудах, а в полости клубочка. Виды экстракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.экстракап-ный экссудативный ГН (быв серозн, фибринозн, геморрагич) 2.экстракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я кл капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов, с образ хар-ных полулуний
Название почек в исходе ГН - вторичное сморщивание почек (нефритическое)
Смерть - ХПН
Нефротический Амилоидоз почек.
Нефротический
Клиника: протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки
Класс-ция: 1.первичный (идиопатический) нефротический Snd 2.вторичный нефротический Snd
Этиология - причина неизвестна
Формы первиного нефротического Snd: 1.липоидный нефроз 2.мембранозная нефропатия 3.фокальный сегментарный склероз (гиалиноз)
Патогенез - изм-ия гломерулярного фильтравторично возникают дистрофические изм-ия кан-цев и некробиоз эпителия
Морфология липоидного нефроза: 1.гломерулярный фильтр - потеря подоцитами их малых отростков, 2.эпителий кан-цев - жировая дистрофия и некробиоз , 3.строма - отечна, инфильтрирована лфц, содержит много липидов, 4.просвет кан-цев - много цилиндров. Макро-вид почек - ув-ны, дряблые, желтого цвета, корковый слой расширен, бело-желтый, пирамиды серо-красного цвета («большие белые почки»).
Мембранозная нефропатия: диффузн утолщ стенок капилляров при отсутствии пролиф-и мезагиоцитов, отсутств восп р-ии на ЦИК, выраж Д эпителия канальцев. Макро-вид почек - ув-ны, бледно-роз или желт, пов-ть гладк
Фокальный сегментарный склероз (гиалиноз): склероз и гиалиноз ЮГА (лишь отд клубочков – фокальный), пролиф мезангия нет, изм-я эндотел пов-ти БМ
Амилоидоз почек
Этиология: АА-амилоидоз, ревм артрит, туб-з
Стадии амилоидоза: 1.латентная (почки мало изм, склероз и амилоидоз по ходу прям и собир трубочек, утолщ капилл клубочков) 2.протеинурическая (амилойд в клубочках в мезангии и отд капилл петлях, артериолах, атрофия глубоких нефронов, эпит – гиалиново-кап или гидропич Д, почки увел, плотны, серо-желт) 3.нефротическая (кол-во амилойда увелич – в больш клубочков, канальцы расширены, забиты цилиндрами, почки больш, плотн – больш белая амилойдная почка) 4.азотемическая (гибель больш нефронов, их атрофия, замещ СТ, почки обычн разм, плотн, с рубцовыми западениями на пов-ти)
Смерть: 1.ХПН 2.инфаркты, кровоизл-ия
Тубулопатии. ОПН. Хрон тубулопатии.
ОПН – синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глуб наруш почечн крово- и лимфообращения (некротич нефроз)
Этиология - шок любой этиологии, инф-ии, интоксикации
Патогенез – шоков раздраж→спазм сосудов коркового слоясброс основной массы крови по почеч¬ному шунту в веныишемия корыдистрофические и некротические изм-ия кан-цев
Патанатомия: Стадии развития:1.шоковая (начальная) стадия (резкое полнокровие интермидиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии корк слоя, отек интерстиция, эпителий→гиалин-кап, жировая или гидропич Д) 2.олиганурическая (выраж некрот изм-я канальцев главн отделов, цилиндры закупоривают нефрон→застой клубочк ультрафильтрата, отек интерстиция усил, лейкоцит инфильтрация, геморрагии) 3.стадия восстановления диуреза (клубочки полнокровны, отек и инфильтр уменьш, участки некроза эпит канальцев черед с островками регенератами)
Макро-вид почек: 1.размеры - ув-ны, толщина коркового слоя ув-на 2.цвет коркового слоя - бледно-серый 3.цвет пирамид - темно-красный