Острые эффекты. Ионизирующее излучение может причинить различные типы повреждение ДНК: образование перекрестных связей в белках ДНК, перекрестных связей между цепями ДНК, оксидацию и разрушение оснований, разрушение углеводно-фосфатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового излучения, так и в результате действия свободных радикалов и растворимых веществ, образующихся при перекисном окислении липидов.
Фиброз. фиброзные изменения могут развиваться как в результате острого некроза клеток в органах с неполной регенерацией, так и в результате ишемического повреждения из-за поражения кровеносных сосудов. В молочной железе и легких при облучении выделяются повреждающие цитокины и факторы роста, способствующие склерозированию, которые сохраняются в течение нескольких недель после облучения.
Канцерогенез. Заболевание чаще всего развивается через 10-20 лет после облучения. Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо. Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической нестабильностью.
Нарушения роста и развития эмбриона и детского организма.
Врожденные мутации.
Отсроченные проявления облучения. Через несколько месяцев или лет могут возникать поздние осложнения (канцерогенез был рассмотрен выше). В результате таких осложнений может нарушаться нормальная функция жизненно важных органов: легких, сердца, почек, ЦНС. Также может развиваться бесплодие, как у мужчин, так и у женщин. Может нарушаться зрение из-за развития катаракты, также иногда наблюдается кишечная непроходимость в результате разрастания соединительной ткани в кишечнике. Фиброзные стриктуры и хронические язвы могут наблюдаться на коже, в желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, влагалище. Хронические нарушения в мелких сосудах и избыточное образование соединительной ткани могут осложнять различные хирургические вмешательства. Часто нарушается заживление ран, в них развивается инфекционные процесс. Наиболее часто повреждаются:
Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается подэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Капилляры могут тромбироваться, облитерироваться или, наоборот, расширяться (эктазия капилляров). В органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдается ишемические повреждения, атрофия и фиброз.
Кожа. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным эпидермисом с гиперкератозом, гипер- или гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование.
Сердце. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как следствие, кардиосклероз.
Легкие. В них развивается как внутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз.
Почки и мочевой пузырь. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз, повреждение сосудов, гиалинизация клубочков, что в итоге приводит к гипертензии и атрофии почек. В мочевом пузыре может наблюдаться острый некроз эпителия, затем развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование.
Желудочно-кишечный тракт. Могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. В результате повреждения сосудов возникает ишемия, язвообразование и атрофия слизистой. В результате фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости кишечника.
Молочная железа. Развитие выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом эпителиальных клеток.
Яичники и яички. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз семенных канальцев, при этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются.
Глаза и нервная система. В хрусталике нем часто развивается катаракта. Нередко повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом.
Ультрафиолетовое излучение
Солнечный свет содержит излучения с длиной волны от 200 до 4000 нм, включая ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное. Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны делится на три типа – УФ-А, УФ-В и УФ-С.
Ультрафиолетовое излучение оказывает два основных типа воздействия: ускоряет старение кожи и увеличивает риск заболевания раком кожи.
Острые изменения при воздействии УФ-А и УФ-В реверсивные (обратимые) и быстро исчезают. К ним относятся эритема, пигментация и повреждение клеток Лангерганса и кератиноцитов в коже. При этом механизмы и медиаторы, вовлеченные в процесс, различаются в зависимости от типа излучения. В зависимости от продолжительности воздействия, эритема, отек и острое воспаление возникают в результате выделения гистамина из тучных клеток в дерме и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. При воздействии УФ-В выделяется также интерлейкин-1. При воздействии УФ-А происходит быстрое временное потемнение меланина в результате его окисления, что наиболее выражено у людей с темной кожей. Загар под воздействием УФ-А и УФ-В возникает в результате увеличения количества меланоцитов, удлинением и распространением их отростков и передачи меланина кератиноцитам. Загар определяет устойчивость кожи к УФ-В и частично к УФ-А. И УФ-А, и УФ-В приводит к разрушению клеток Лангерганса, и, как следствие, нарушению иммунных процессов в коже. УФ-В вызывает апоптоз кератиноцитов, при этом в эпидермисе возникают не содержащие кератина “клетки солнечных ожогов”.
Повторное воздействие ультрафиолетового излучения приводит к появлению в коже признаков старения (сморщивание, солнечный эластоз, неравномерная пигментация). В отличие от ионизирующего излучения, активирующего коллагенизацию ткани, ультрафиолетовое излучение приводит к разрушению эластина и коллагена, результатом чего является образование морщин и снижению упругости кожи. Эти изменения являются необратимыми. Причиной этого процесса является повышение активности гена эластина и синтеза металлопротеаз, разрушающих коллаген. В результате происходит ферментное разрушение коллагена I типа.
Повреждение кожи при воздействии УФ-В происходит в результате образования активных кислородсодержащих веществ и повреждения природных пигментов, например, меланина. Также ультрафиолетовое излучение приводит к повреждению ДНК, которое проявляется виде образования пиримидиновых димеров между соседними пиримидиновыми основаниями в одной и той же нити ДНК. Также могут образовываться пиримидин-пири
Патологическая анатомия кариеса. Клинико-морфологические стадии кариеса.
Некариозные повреждения твердых тканей зуба.
Клинико-морфологическая характеристика патологических состояний пульпы и периапикальных тканей зуба.
Клинико-морфологическая характеристика реактивных изменений пульпы.
Клинико-морфологическая характеристика острого и хронического пульпита.
Периодонтит. Морфогенез и морфологические проявления пародонтита.
Патологическая анатомия гингивита. Морфологические формы гингивита
Зубные отложения.
Патологическая анатомия пародонтита.
Пародонтоз, морфогенез и морфологические проявления.
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз.
Воспалительные болезни челюстей. Морфогенетические проявления. Осложнения и последствия.
Кисты челюстных костей.
Болезни слюнных желез. Сиалоаденит. Слюнокаменная болезнь. Кисты желез.
Болезни губ, языка, мягких тканей ротовой полости. Хейлит. Глоссит. Стоматит.
Пародонтомы.
Опухолевидные заболевания челюстей.
Неодонтогенные и одонтогенные опухоли челюстных костей.
Опухоли и опухолевидные заболевания слюнных желез.
Опухоли и опухолевидные заболевания губ, языка, мягких тканей ротовой полости.
Общая характеристика инфекционного процесса: входные ворота инфекции, первичный инфекционный комплекс, распространение и диссеминация, пути передачи возбудителей инфекционных болезней.
Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки.
Патологическая анатомия.
Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.
Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)
2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим
3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину
4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):
Общие изменения:
-умеренная гиперплазия селезёнки
-жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда
Осложнения Кишечные:
-перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита
-флегмона кишки
-внутрикишечное кровотечение (редко)
-рубцовые стенозы кишки
Внекишечные:
-бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)
-пиелонефрит (может быть шигеллёзным)
-серозные (токсические) артриты
-пилефлебитические абсцессы печени
-при хроническом течении амилоидоз, истощение
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией
Патологическая анатомия
Местные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка - в толстой кишке (колотиф).
Выделяют 5 стадий местных изменений:
1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктивное гранулёматозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулём («брюшнотифозные гранулёмы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление
-Гранулёмы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах
-Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объёме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»)
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулёмы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами - «грязные язвы»
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием
Общие изменения:
а) характерные для брюшного тифа:
-брюшнотифозная экзантема - розеолёзно-папулёзная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7-11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отёком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;
-брюшнотифозные гранулёмы преимущественно в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре
-изредка при преобладании внекишечных гранулёматозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф
б) свойственные любому инфекционному заболеванию:
-гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов
-дистрофия паренхиматозных органов
Входные ворота — место, где возбудитель инфекции проникает в организм (кожные покровы, слизистые оболочки, кровь и др.). Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определённого возбудителя и характерные для соответствующего инфекционного заболевания (развитие воспаления, нередко — очага некроза). Первичный инфекционный комплекс — возникшая триада изменений: первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит. Это характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулёзе в одном из сегментов лёгкого локализуется первичный аффект (небольшой очаг казеозного некроза и перифокального серозного воспаления), туберкулёзный лимфангит и регионарный лимфаденит (казеозный некроз перибронхиального лимфатического узла). Первичный аффект при сифилисе — твёрдый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов. Диссеминация - распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла опухоли по кровеносным и лимфатическим путям в пораженном органе или организме в целом. Существует шесть основных видов механизмов передачи возбудителя инфекции:
воздушно-капельный (аэрозольный)
контактный
трансмиссивный
фекально-оральный (алиментарный)
вертикальный (в том числе, трансплацентарный)
гемоконтактный
Осложнения Кишечные:
-кровотечение (чаще на 3-й неделе)
-прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации
-перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъявления брыжеечных лимфатических узлов
Внекишечные:
-бронхопневмония (чаще связана с вторичной инфекцией)
-гнойный перихондрит гортани
-восковидный некроз прямых мышц живота
-гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы
-брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют - typhus sine typho)