Исходы: 1.выздоровление (гемодиализ) 2.смерть от уремии
Хронич тубулопатии: миеломная почка и подагрическая почка
Сущность-закупорка кан-цев парапротеином (миеломная почка→вторичное сморщ почки, смерть от ХПН) или солями мочевой к-ты (подагрическая почка→пиелонефрит)
Пиелонефрит
Пиелонефрит - инф. забол-ие, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, чашечки и вещ-во почек с преимущ-ным пораж-ем межуточной тк-и
Этиология: инф (стаф, киш палочка – урогенный восх пиелонефрит), наруш оттока мочи, мочевой стаз.
Патанатомия:
Остр ПН – полнокровие и лецкоцит инфильт-я лоханки и чашечек, очаги некроза слиз об, межуточная ткань отечна, множ милиарные абсцессы, кровоизл-я, канальцы – Д, их просвет забит цилиндрами из слущ эпит-я и Лкц. Процесс дифф и очг хар-ра. Почка увел, ткань набухш, полнокровн, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слиз тусклая, поч ткань пестрая.
Хрон ПН – чашечки и лоханки: склероз, лимоплазмоцит инфильт-я, полипоз слиз об и метаплазия переходн эпит-я в многослойн. Тнань почки: хрон межуточн восп с разраст СТ, инкапсуляцией абсцессов. Канальцы – Д, атрофия.Очаговый хар-р. Размеры почек неодинак, пов-ть крупнобугрист, на разрезе поля рубц ткани, лоханки раширены→пиелонефритич сморщ почка.
Осложнения: 1.карбункул почки 2.пионефроз 3.паранефрит 4.хр абсцессы 5.нефрогенная арт гипертензия 6.ХПН
Исход: выздоровление или смерть (пионефроз, сепсис)
Нефросклероз.
Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания СТ.
Этиологич классиф-я: 1.артериолосклеротический НС, или первичное сморщивание почки (ГБ, симп арт гипертензии) 2.атеросклеротисеский НС (нефроцирроз) 3.вторичное нефритическое сморщивание почек (хр гломерулонефрит) 4.пиелоневротическое смощивание почек 5.амилойдное сморщивание.
В исходе - ХПН
Патогенез:
1.«Нозологическая фаза» – склероз обусл особ морфогенеза заб-я при кот-м нефросклероз развился
2.«Синдромная» фаза – ведущ становится синдром ХПН→формир блока поч кровотока на уровне той или иной стр-ры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), кот-й вкл гипоксический фактор→ишемия→ атрофия парехимы и склероз стромы→сморщивание
Патанатомия: почки плотные, пов-ть крупно и мелкобугристая, стр перестройка почечн ткани.
ХПН – синдром, морф основой кот-го явл нефросклероз, а наиболее ярким клинич выражением – уремия (в рез-те задержки азотист шлаков, ацидоза и наруш электролитн обмена)→аутоинтоксикация и наруш кл метаболизма
Патанатомия: 1.при вскрытии запах мочи, моча во всех органах, особ желудке, легких, селезенке. 2.кожа - землисто-серой окраски, как бы припудрена беловатым порошком (накопл урохрома) 3.слизистые об-ки респираторного тракта и ЖКТ: 1.фибринозно-некротический ларингит 2.трахеит 3.фибринозный фарингит 4.гастрит 5.энтероколит 4.серозные покровы: 1.фибринозный перикардит 2.плеврит 3.перитонит 5.легкие: 1.фибринозно-геморрагическая пневмония 2.уремический отек легкого 6.ГМ: бледный, и отчный, очаги размягчения.
При применении гемодиализа ХПН растяг на многие годы (сост хрон субуремии): экссудативно-некрот изм-я смягчаются, вперед выходят метабол повреждения (некрозы миокарда, продуктивн восп-е (слипч перикардит, облитерация полости серд сумки), изм-я костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокр сист (адаптивная гиперплазия паращит жел). Атрофия почек крайней степени (15-20 г)
Морфологическая характеристика, прогноз некротического нефроза. См84
Морфологическая характеристика, прогноз острого и хронического пиелонефрита. См84
Морфогенез и морфологическая характеристика нефролитиаза, последствия. См84
Хроническая почечная недостаточность. Нефросклероз. Патологическая анатомия. См84
Морфологическая характеристика, осложнения болезни Педжета. Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии.
Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распростра¬няясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями аре¬олы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее со¬сок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы опре¬деляется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цито¬плазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.
Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине слу¬чаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухо¬лью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненно¬стью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфа¬тического дренажа молочной железы.
Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следова¬тельно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфо¬узлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы посту¬пает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.
Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% боль¬ных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отда¬ленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в те¬чение 15—20 лет.
Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2—3 лимфоузла — 50%, при метастазах в 4—5 лимфоузлов — 21%.
Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при па-пиллярном раке — 65%, коллоидном — 58%, при инфильтрирующем протоковом — 34%.
На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение про¬изводится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.
Эктопическая беременность – беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. По локализации выделяют: 1) трубную беременность (имплантация плодного яйца в маточных трубах) – а) ампулярная – в брюшной конец маточной трубы; б) интерстициальная – в маточный конец трубы; в) интерлигаменторная – между листками широкой связки; 2) брюшная (на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке – первичная; после прерывания трубной - вторичная). Развитие внематочной беременности связывают с изменениями в фаллопиевых трубах, при которых наблюдаются преграды для продвижения оплодотворенного яйца в полость матки (хрон.воспаление, опухоли, врожденные аномалии). При трубной беременности в слизистой оболочке трубы в месте прикрепления и формирования яйца возникает дицидуальная реакция с развитием светлых дицидуальных клеток в слизистой и стенке трубы. В слизистой также появляется ворсинчатая оболочка плода, при этом ворсинки хориона проникают в мышечную оболочку и ее сосуды, разрушая ткань трубы. В первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы – неполный трубный аборт. Умерший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасывается через фимбриальный конец трубы в брюшную полость – полный трубный аборт. Осложнения: разрыв стенки маточной трубы с кровотечением в брюшную полость.
Трофобластические болезни – это группа заболеваний, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарцинома. Пузырный занос — плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. При этом возможна плацентарная эмболия легких. Пузырный занос может осложниться хорионэпителимой. Микроскопически при простом пузырном заносе определяется отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем – резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный – врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Может давать метастазы в легкие, влагалище. Хорионкарцинома – злокачественная опухоль, которая развивается из трофобластического эпителия. Она имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Осложнения: ранние и бурные гематогенные метастазы в легкие, ретроградные во влагалище, также в кости таза, головной мозг, печень и др.органы.
Болезни беременности и послеродового периода
Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.
Полный пузырный занос характеризуется диплоидным набором хромосом 46,ХХ, все хромосомы при этом имеют отцовское (андрогенетическое) происхождение. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром сперматозоидом с кариотипом 23,Х, который затем удваивается. Возможно также диспермное оплодотворение яйцеклетки. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плод обычно отсутствует.
При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При частичном заносе, как правило, не наблюдается заметного увеличения объема плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно имеется, но он рано погибает.
Клинически пузырный занос проявляется влагалищным кровотечением в первом триместре, которое может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин. В крови беременной наблюдается необычно высокий уровень хорионического гонадотропина — гормона, синтезируемого трофобластом. После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около 5%. Частота развития хориокарциномы после частичного заноса не установлена, однако известно, что она значительно ниже, чем при полном заносе.
Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты, приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.
Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии
Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу, отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы, образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая кровь.
Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых, полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).
Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при асфиксии расслабляется анальный сфинктер.
Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый кардиосклероз.
Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от повреждений, которые вызваны электрическим током. Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием ионизирующего излучения.
Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием электромагнитных волн, радиочастот. Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием ионизирующих излучений.
Электромагнитные волны радиочастот Различают:
-микроволны (МКВ), или сверхвысокочастотные (СВЧ) с длиной волны от 1мм до 1 м;
-ультракороткие волны (УКВ), или волны ультравысоких частот (УВЧ) с длиной волны от 1 до10м;
-короткие волны (КВ), или волны высокой частоты (ВЧ) с длиной волны от 10 до 1000 м и более.
Острых смертельных случаев среди людей, подвергшихся массивному воздействию электромагнитных волн радиочастот не описаны.
Хроническое воздействие У пострадавших отмечается поражение функции нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.
Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (МКВ).
Радиационное повреждение
Рентгеновское, гамма- и космическое излучение относят к ионизирующему излучению. Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов, мезонов и нейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектроновольтах (МЭВ).
Клеточные механизмы поражения излучениями
Острый эффект поражения может варьировать от выраженного некроза при больших дозах (>10 Гр), гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) до отсутствия гистопатологического эффекта при дозах менее 0,5 Гр. При таких низких дозах происходит повреждение внутриклеточных структур, особенно ДНК; однако, в большинстве клеток активизируются адаптационные и репаративные механизмы ответа на низкие дозы радиации. В выживших клетках могут наблюдаться отсроченные (поздние) эффекты ионизирующего излучения: мутации, хромосомные аберрации, генетическая нестабильность. Острая гибель клеток, особенно эндотелиальных, может привести к отсроченному нарушению функции органов через несколько месяцев и даже лет после воздействия излучения в результате : атрофии паренхиматозных органов, ишемии в результате поражения сосудов и фиброза.