Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к сердечно-легочной недостаточности.
Прикорневой(центральный)рак—45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начального части сегментарного бронха, первоначально в виде небольшого узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в зависимости от хар-ра роста(экзо-,эндофитный),приобретает форму эндобрахиального диффузного,узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака.часто и рано,не достигая больших размеров,осложняется сегментарным или долевым ателектазом,кот. практически всегда сопровождает прикорневой рак. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и так маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного,реже—железистого или недифферинцированного. Перифирический рак.Возникает в слизистой периферического отдела сегментарного бронха,его более мелких ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного эпителия.Он долгое время растет экспансивно в виде узла,достигая иногда больших размеров(диаметром до5-7мм). Часто рак развивается из области рубца(капсула заживших туберкулезных очагов,зарубцевавшийся инфаркт легкого)вблизи плевры в любом участке легкого,может перейти на плевру, из-за чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагич. или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферич.рака явл-ся многочисленные гематогенные метастазы.периферический рак имеет строение железистого,реже—плоскоклеточного или недифферинцированного. Смешанный(массивный)рак легкого. Это мягкая белесоватая. часто распадающаяся ткань, кот.занимает всю долю или даже все легкое.Чаще имеет строение недифферинцированного или аденокарциномы.
Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот. выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода). Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит. Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.
Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич. Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного) эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами. Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-ты нарушается.Слизистая инфильтрировано лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам. Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При ремиссии этих признаков нет. Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для развития рака жел-ка.
Микроскопически: в деффиренцированном раке легкого сохраняются признаки ткани, из кот. он происходит: слизеобразование—в аденокарциноме,кератинообразование—в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцир-го хар-но обр-е кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин(плоскоклеточный рак с ороговением), для умереннодиффер-го—митозы и полиморфизм клеток, некоторые из кот. содержат кератин, для низкодиффер-го—еще больший полиморфизмклеток и ядер(наличие полигональных и веретенообразных клеток),много митозов,кератин только в отдельнгых клетках. Аденокарцинома легкого может иметь различн.степень дифференцировки. Высокодиффер-ая—сост.из ацинарных,тубулярных или сосчковых структур,кот.продуцируют слизь;умереннодиффер-ая—имеет железисто-солидное строение, в ней большое число митозов, к слизеобразованию способны лишь некот.клетки;низкодиффер-аф—сост.из солидных структур,ее полигональные клетки способны продуцировать слизь.Разновидность аденокарциномы—бронхиолярно-альвеолярный рак. Недиффер-ый анапластический рак легкого бывает мелко-и крупноклеточным.Мелкоклеточный—сост. Из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами,клетки растут в виде пластов или тяжей. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией.В таких случаях такой рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак сост.из крупных полиморфных,нередко гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак(смешанный)—это сочетание 2 форм—аденокарциномы и плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение,встречаетс достаточно редко.
Прямые маркеры-этиологические агенты или их компоненты
Непрям маркеры-тканевые или клеточные изм-ия, хар-ные для той или иной этиологии
Маркеры вирусного гепатита
1.матово-стекловидные гепатоциты: 1)крупные кл-ки с бледно-эозинофильной мелкозернистой ц/пл-мой 2)ядро смещено к об-ке кл-ки
2.песочные ядра гепатоцитов-просветленные ядра, в которых хроматин располаг-тся по периферии, а центр представлен мелко-гранулярными вкл-ми
3.Тельца Каунсильмена-четко отграниченные округлые образования с гомогенной эозинофильной ц/плазмой, в которой отсутствует ядро или видны его остатки (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)
Непрямые маркеры алькогольного гепатита: 1.алкогольный гиалин 2.характерные у/структурные изм-ия гепатоцитов
Киллерный эффект Т-лфц
1.Периполез-расположение Т-киллеров вокруг, снаружи гепатоцитов
2.Инвагинация-погружение участка плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита
3.Эмпериполез-пенетрация лфц плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита
Морфо-изм-ия
1.при циклической желтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.пятнистые и сливные некрозы 3.тельца Каунсильмена 4.лимфо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов и долек
2.при безжелтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.очаговые некрозы гепат-в 3.пролиф-ция звездчатых эндотелиоцитов 4.лимфо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов и долек
3.при злокачественной (молниеносной) форме: 1.мостовидные или массивные некрозы гепат-в 2.тельца Каунсильмена 3.скопление звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лфц, Мф и Нф
4.при холестатической форме: 1.внутри- и внеклеточный холестаз, холангиты, холангиолиты 2.гидропическая дистрофия гепатоцитов центральных отделов долек 3.тельца Каунсильмена 4.портальные тракты инфильтрированы лфц, Мф и Нф
Внепеченочные изм-ия: 1.желтуха 2.ув-ие л/узлов 3.спленомегалия 4.катаральное восп-ие слиз-той об-ки ВДП 5.дистрофия эпителия почек, кардиомицитов и нейронов ЦНС
Смерть: 1.печеночная недост-ть 2.печеночно-почечная недост-ть
Морфо-формы 1.хр. активный (агрессивный) гепатит 2.хр. персистирующий гепатит
Морфо-признаки
1.хр. активный гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов 2.проникновение инфильтрата из портальных трактов через пограничную пластинку в печеночную дольку 3.некроз гепатоцитов
2.хр.персистирующий гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов 2.пограничная пластинка сохранена 3.некрозы гепатоцитов редки
Форма, завершающаяся циррозом-хр. активный гепатит
Форма цирроза-постнекротический крупноузловой цирроз печени
Алкогольный гепатит -о. или хр. забол-ие печени, связанное с алкогольной интоксикацией
Микро-вид печени: 1.некроз гепат-в 2.инфильтр-я зон некрозов и портальных трактов Нф 3.большое кол-во алкогольного гиалина
Формы хр. алкогольного гепатита: 1.хр. персистирующий алкогольный гепатит 2.хр. активный алкогольный гепатит
Смерть: 1.цирроз печени 2.о.печеночная недост-ть
Цирроз печени - хр. заб-е, хар-ся нарастающей печеночной недост-тью в связи с рубцовым сморщ-ем и структурной перестройкой печени
Этиологические формы: 1.инфекционные циррозы 2.токсические, токсико-аллергические 3.билиарные (холангит, холестаз) 4.обменно-алиментарные (недостаток Б, вит) 5.циркуляторные (хр венозн застой) 6.криптогенные
Морфо-признаки цирроза: 1.дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов 2.извращенная регенерация 3.диффузный склероз органа 4.структурная перестройка и деформация органа
Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов
По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)
Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия печени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью
Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины беременности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит
Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии
Продолжительность б-ни-3 недели
Макро-вид печени
I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида
II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной
I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некротизированы,фагоцитир-тся, резорбируются
II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокровные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек
Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть
Хр. токс.дистрофия-при рецидивировании б-ни
Жировой гепатоз – хр заб-е, при кот-м в гепат-х накапл нейтральн жир в виде мелк и крупн капель
Этиология: 1.токсич (алкоголь, инсектициды, лек ср-ва) 2.эндокринно-метаб наруш) сах диабет, общее ожирение) 3.наруш питания (недостаточн липотропных факторов, избыт употр Ж и У) 4.гипоксия
Стадии: 1.простое (деструкция геп-в не выражена и мезенхимально-клет р-я отсутсв) 2.ожирение в сочетании с некробиозом гепат-в клеточной р-ей 3.ожирение с некрозом гепат-в, клет р-ей, склерозом и начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени (не обратима)
Макро-вид печени: 1.увеличена,2. желтая или красно-коричн, 3.пов-ть гладкая
Микро-вид печени: 1.пылевидное, крупно- и мелкокапельное ожирение гепат-в, 2.может охватывать единичн гепат-ы (дессиинированое ожирение), группы гепат-в (зональное) или всю паренхиму (диффузное) 3.м.б. центролобулярным и перипортальным
Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы
По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный) 2.вторичный
Хрон гепатит – деструкция паренхимы, склероз (активный – резкая Д и Н, персистирующий – слаб Д, холестатический – холестаз, холангит, Д)
Хар-ка возб-ля-РНК и ДНК-содержащие вирусы, сод-щие 3 АГ
Этиологические формы: 1.вирусный гепатит А 2.вирусный гепатит В 3.вирусный гепатит С 4.гепатит D
Морфо-проявления: 1.хар-р дистрофии гепатоцитов-гидропическая и баллонная дистрофии 2.типы некрозов гепатоцитов: 1.пятнистые 2.ступенчатые 3.сливающиеся 3.состав клеточного инфильтрата в портальных трактах-лфц, Мф, плазмациты
Непрямые маркеры вирусного гепатита: 1.«матово-стекловидные» гепатоциты 2.«песочные» ядра гепатоцитов 3.тельца Каунсильмена