Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

3.20. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СИНКОПЕ.

КОЛЛАПС

Критерии синкопе (обморока):

–внезапная кратковременная потеря сознания;

–генерализованная мышечная слабость;

–нарушение сердечно-сосудистой деятельности (падение АД, уменьшение частоты пульса);

–поверхностное дыхание.

В основе коллапса независимо от причины: острая транзиторная недостаточность мозгового кровотока.

Классификация коллапсов по Calkines, Zipes (2001)

1. Сосудистый коллапс.

1.1.Анатомические дефекты сосудов.

1.2.Ортостатические (при переходе из горизонтального в вертикальное положение):

– гиповолемические;

– лекарственно-индуцированные;

– постпрандиальные;

– синдром постуральной ортостатической тахикардии.

1.3.Рефлекторно-обусловленные (провоцируется раздражителем, вазодилатация):

– вазовагальные;

– гиперчувствительность каротидного синуса;

– ситуационные.

Понятия сосудистый коллапс и шок объединены общностью патогенетических механизмов — в основе того и другого состояния лежит недостаточность периферического кровообращения. У постели больного разграничить эти состояния на основании клинических данных не представляется возможным, поскольку и для коллапса, и для шока присущи следующие симптомы: бледность кожи, падение артериального давления, помрачение сознания вплоть до его потери, расширен-

ные зрачки, поверхностное дыхание или одышка, наклонность к рвоте и повышению потоотделения, больные предъявляют жалобы на похолодание конечностей, резкую слабость, ощущение давления в животе.

2. Кардиальный коллапс.

2.1.Обусловленный анатомическим повреждением (создается препятствие СВ: расслаивающая аневризма, аортальный стеноз, митральный стеноз, миксома предсердия, тампонада сердца, ГКМП, ИМ, ТЭЛА, ЛГ).

2.2.Обусловленный брадиаритмиями (СССУ, AV-блокады) и тахиаритмиями (суправентрику-

лярная тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3.Неврологический коллапс (вследствие поражения, сдавления сосудов головного мозга, эпилепсии).

4.Метаболический коллапс.

4.1.Гипервентиляция.

4.2.Гипогликемия.

4.3.Влияние алкоголя, лекарственных средств.

4.4.Гипоксемия.

Диагностика:

1)ЭКГ – позволяет выявить нарушения сердечного ритма и проводимости: атрио-вентрикуляр- ные блокады, синдромы Вольфа–Паркинсона– Уайта (WPW), удлиненного QT;

2)холтеровское мониторирование (позволяет выявить время, частоту появления аритмий, вариабельность сердечного ритма);

3)ЭхоКГ (позволяет выявить приобретенные и врожденные пороки, особенности анатомического строения);

4)допплеровское исследование сонных артерий, электроэнцефалограмма, МРТ, КТ (для выявления цереброваскулярного генеза синкопальных состояний);

5)энцефалография (для выявления эпилептического генеза синкопальных состояний).

Принципы лечения: выявление причины и лечение основного заболевания

3.21.ПОРОКИ СЕРДЦА

3.21.1.ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, затрудняющий приток крови из левого предсердия в ЛЖ на уровне митрального клапана. В подавляющем большинстве случаев ревматическое поражение всего клапанного аппарата

приводит к развитию МС. Сращение створок и отложение в них солей кальция приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4–6 см2 до 0,5–1,0 см2. Частота изолированного митрального стеноза составляет 44–68% всех митральных пороков сердца.

Гемодинамика: уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия до 1,0–1,5 см2 приводит к формированию «критического» митрального стеноза, при котором наблюдаются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Для обеспечения адекватного поступления крови в ЛЖ из полости левого предсердия происходит повышение давления с 5 до 20–30 мм рт.ст. Это приводит к повышению градиента давления левое предсердие–левый желудочек, обеспечивая ток крови через суженное отверстие митрального клапана. Кроме того, удлиняется систола предсердий, и кровь поступает в ЛЖ в течение большего периода времени. В результате формируется гипертрофия левого предсердия.

Повышение давления в ЛП ретроградно передается через легочные вены, не имеющие клапанов, к легочному капиллярному руслу и легочной артерии. Возникает пассивная ЛГ, которая обычно не бывает высокой (давление в легочной артерии не более 60 мм рт.ст.). На этой стадии к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофия ПЖ.

Дальнейший рост давления в ЛП и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное (функциональное) сужение артериол (рефлекс Китаева), что предотвращает транссудацию плазмы крови в альвеолы и развитие отека легких. Возникает активная ЛГ, при которой давление в легочной артерии может достигать 180–200 мм рт.ст. В последующем длительный спазм артериол приводит к их морфологическим изменениям. Функциональные и анатомические изменения артериол увеличивают нагрузку на ПЖ. Значительное увеличение давления в легочной артерии и ПЖ приводит к пере-

грузке правого предсердия и формированию его гипертрофии.

Правые отделы сердца обладают невысокими компенсаторными возможностями, и в дальнейшем наступает ослабление ПЖ. В систолу ПЖ опорожняется не полностью, что приводит к повышению конечного диастолического давления в его полости. Развиваются дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько уменьшает давление в легочной артерии. Вместе с этим еще больше возрастает нагрузка на правое предсердие. В конечном итоге происходит декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина обусловлена симптомами ХСН, которые появляются к 40–50 годам. Сдавление увеличенным ЛП приводит к появлению:

–pulsus differens (сдавление левой подключичной артерии);

–осиплости голоса – симптом Ортнера (сдавление левого возвратного нерва);

–анизокория (сдавление симпатического ствола).

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

–компенсации;

–ЛГ, гипертрофии ПЖ;

–правожелудочковой недостаточности (застой

вбольшом круге кровообращения). Осложнения митрального стеноза:

–острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

–ХСН (застой в малом круге кровообращения с последующим присоединением недостаточности кровообращения по большому кругу);

–нарушения ритма (часто мерцательная аритмия);

–тромбоэмболический синдром (в 40% при мерцательной аритмии);

–возможное развитие инфекционного эндокардита.

Лечение:

–антибиотики в активную фазу при ревматизме;

–симптоматическая терапия при ХСН, нарушениях ритма;

–консультация хирурга при площади митрального отверстия менее 1,5 см2.

3.21.1.2. Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – отсутствие полного смыкания створок клапана, приводящее к регургитации (обратному току) крови из ЛЖ в полость ЛП во время систолы. Это один из наиболее частых пороков сердца. Частота изолированной митральной недостаточности среди всех приобретенных пороков сердца составляет 10%. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия и пороками клапанов аорты. 90% случаев МН представлены хроническими формами, 10% – острыми (выделение их оправдывается внезапностью и тяжестью гемодинамической ситуации). Соотношение мужчин и женщин – 1:1.

Этиология

Причинами развития митральной недостаточности наиболее часто являются следующие:

–врожденная патология (расщепление клапана, пролапс и др.);

–воспалительные поражения (ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аорто-арте- риит);

–дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса– Данло, кальциноз митрального кольца;

–инфекция: инфекционный эндокардит;

–патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция папиллярных мышц, дилатация митрального кольца или полости ЛЖ, ГКМП, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования);

–осложнение митральной вальвулопластики.

Гемодинамика

Неполное смыкание створок митрального

клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков. Избыточное количество крови перерастягивает стенки ЛП и в большем, чем обычно количестве поступает в ЛЖ, что приводит к его дилатации и гипертрофии (это компенсаторная реакция на поступление увеличенного количества крови, а не свидетельство

снижения его сократительной функции, поэтому дилатация преобладает над гипертрофией). ЛП испытывает перегрузку объемом и гипертрофируется. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. Постепенно давления в полости ЛП повышается и ретроградно передается на легочные вены (пассивная ЛГ). Далее процессы декомпенсации аналогичны таковым при митральном стенозе.

Симптомы обусловлены застойными явлени-

ями в малом круге кровообращения: одышка,

снижение толерантности к физической нагрузке, утомляемость.

Больные с хронической митральной недостаточностью много лет могут оставаться асимптомными и патология выявляется при случайном или профилактическом осмотре по аускультативной картине сердца. Однако, несмотря на отсутствие жалоб, функция ЛЖ может быть нарушена.

Диагностика

Наилучший способ выявления – допплерография при ЭхоКГ. В некоторых случаях для выявления потока регургитации необходимо проводить трансэзофагальную ЭхоКГ.

Степени митральной недостаточности (по данным ЭхоКГ):

–I степень – регургитация на полости левого предсердия;

–II степень – регургитация на полости левого предсердия;

–III степень – регургитация на всю полость

левого предсердия.

Степени митральной недостаточности (по данным вентрикулографии):

–I степень – регургитация на 20%;

–II степень – регургитация на 20–40%;

–III степень – регургитация на 40–60%;

–IV степень – регургитация более 60%.

Лечение

В основе лежит лечение основного заболева-

ния (например, антибиотики при ревматической атаке). Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия ХСН.

Хирургическое лечение показано при возникновении митральной регургитации III и IV степени или при наличии II степени у больных с выраженным клиническим течением порока при отсутствии положительного эффекта от проводимого медикаментозного лечения (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.).